אינסולין

 insulin_main

אינסולין הינו הורמון בעל תפקידים רבים בגוף. האינסולין לרוב מוכר כהורמון ששולט על רמות הסוכר בדם וזאת בשל מגיפת הסכרת באוכלוסיה. לאינסולין יש תפקידים רבים בגוף ובניגוד לדעה הרווחת שתפקידו העיקרי הוא הורדת הסוכר בדם זהו רק תפקיד משני מתוך תפקיד יותר גדול.
מטרת מאמר זה הוא לתת רקע על השפעת האינסולין בגוף בהקשר של תזונה קטוגנית ומדוע יש חשיבות רבה כל כך להורמון זה בתזונה קטוגנית.

הקדמה

מאמרים רבים בבלוג זה מדברים באופן ישיר או עקיף על אינסולין ומרחיבים בנוגע לתפקיד אחד או יותר שלו. על מנת שמאמר זה יהיה יותר קריא ופחות ארוך , אתן סקירה קצרה לכול נושא שקשור לאינסולין ובמידת הצורך ארחיב עם קישור למאמר המקושר לנושא.
אינסולין הינו הורמון אנבולי שמווסת את צריכת הסוכר על ידי תאי הגוף, משפיע על בקרת הרעב ובעל שליטה על תהליכים מטבוליים בגוף כמו: גלוקונאוגנזה, ליפוליזה.
אלו הם התפקידים המרכזיים של אינסולין שמעניינים אותנו בהקשר של תזונה קטוגנית. הסיבה לכך היא שאנו מעוניינים בתפקידים של האינסולין שאחראים על המטבוליזם של הגוף. המחלות המודרניות איתם אנו מתמודדים הינם תוצאה של הפרעה במטבוליזם של הגוף כאשר האינסולין הוא הווסת המרכזי של המטבוליזם של הגוף.

insulin

מקור Tissue–Specific Insulin Signaling, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease

גלוקונאוגנזה וליפוליזה

גלוקונאוגנזה בגוף מתרחשת בכבד ותפקידה אספקה סדירה של סוכר לגוף. למרות שבקטוזיס מרבית תאי הגוף עובדים על חומצות שומן כמקור אנרגיה עיקרי עדיין ישנם איברים שחייבים סוכר לפעולה סדירה כמו למשל המוח, תאי הדם האדומים והכבד. ריכוז גבוה מידי או נמוך מידי של סוכר בדם הם בגדר סכנת חיים ולכן תהליך זה שלגלוקונאוגנזה מווסת באופן מדויק בגוף. על ויסות הגלוקונאוגנזה אחראיים שני הורמונים מרכזיים: אינסולין וגלוקגון.
ככול שריכוז האינסולין בדם עולה כך הוא מדכא גלוקונאוגנזה.
ככול שריכוז הגלוקגון בדם עולה כך הוא מעודד גלוקונאוגנזה.
היחס בין האינסולין לגלוקגון ייקבע את קצב הגלוקונאוגנזה ובעקיפין את ריכוז הסוכר בדם. מכיוון שאצל חולי סכרת סוג 2 ישנה בעיה של ריכוז סוכר גבוה בדם, הם מקבלים טיפול על ידי אינסולין, מכאן מגיעה הדעה הרווחת שתפקיד האינסולין הוא הורדת רמות הסוכר בדם. המנגנון דרכו האינסולין פועל הוא דיכוי הגלוקונאוגנזה וכתוצאה מכך פחות סוכר מיוצר בכבד ולכן ריכוז הסוכר יורד בדם.
על השפעת האינסולין בוויסות רמות הסוכר בדם אני מרחיב בפוסט השפעת מאכלים שונים על הסוכר בדם.

insulin-glucagon

ליפוליזה הינו תהליך של פירוק חומצות שומן בגוף מטריגליצרידים בתאי השומן. תהליך זה הינו קריטי בגוף על מנת שתהיה לגוף אספקת אנרגיה סדירה במנוחה ובעיקר בזמן מאמץ. מאגרי השומן של הגוף הם מקור אנרגיה מאד גדול ביחס למאגרי הסוכר של הגוף לכן היכולת להוציא אנרגיה מן מאגרי השומן הוא תהליך קריטי בגוף.
ליפוליזה מווסתת על ידי הורמונים רבים חוץ מאינסולין אך אינסולין הוא בעל הטון החזק ביותר (לקריאה נוספת על שאר ההורמונים שמווסתים ליפוליזה ניתן לקרוא בRegulation of adipocyte lipolysis).
כאשר ריכוז האינסולין בדם גבוה הוא מדכא ליפוליזה וכאשר ריכוזו נמוך הוא מעודד ליפוליזה.
על השפעת האינסולין בוויסות מסת תא השומן בגוף וכתוצאה מכך על משקל הגוף, אפרט במאמר : משקל והרכב גוף בתזונה קטוגנית.

insulin-fat-breakdown

הערה: במאמר זה אני מסביר באופן כללי על תפקידי האינסולין ומקשר לחומר מעמיק יותר למי שמתעניין. המטרה היא להבין איכותית את תפקיד האינסולין בגוף בלי להכנס לעומק הביוכימיה והמנגנונים הקשורים בכך.

וויסות מקורות האנרגיה של הגוף

לגוף יש 2 מקורות אנרגיה עיקריים והם גלוקוז וחומצות שומן. אלה שכבר קראו את המבוא לתזונה קטוגנית ישימו לב שלא הזכרתי בתחילת הפסקה את גופי הקטון בתור מקור אנרגיה. הסיבה לכך היא שייצור גופי הקטון אינו מווסת ישירות על ידי אינסולין אלה על ידי ריכוז חומצות השומן בדם כפי שאני מפרט במאמר הבא: ויסות ריכוז גופי הקטון בדם. אומנם ריכוז חומצות השומן בדם קשור בצורה חזקה לריכוז האינסולין בדם, לכן ניתן לאמר שריכוז גופי הקטון בדם קשור לאינסולין אך כעת אתרכז בתפקיד האינסולין בוויסות הגלוקוז וחומצות השומן ולאחר מכן בגופי קטון.
אספקת הגלוקוז לגוף נקבעת על פי קצב הגלוקונאוגנזה ואילו קצב שחרור חומצות השומן לדם נקבע על פי קצב הליפוליזה. ראינו שאינסולין הוא הווסת הראשי של שתי מנגנונים אלו לכן נגזר מכך שאינסולין הינו ווסת האנרגיה של הגוף. האינסולין יקבע את הרכב האנרגיה שזורמת לנו בדם, כמה משומן וכמה מסוכר. זהו תפקידו הראשי והמרכזי של האינסולין, וויסות מקורות האנרגיה של הגוף. לאור זאת, האינסולין מווסת את רמות הסוכר בדם לכן בטעות חושבים שתפקידו העיקרי הוא וויסות הסוכר בדם אך תפקידו המרכזי הוא וויסות מקורות האנרגיה של הגוף ולשם כך יש לווסת את רמות הסוכר בדם.

ניתן להסתכל על תפקיד האינסולין כאנלוגיה לברז במקלחת.hot-cold-bathroom במקלחת אנו רוצים ספיקה קבועה של המים אבל הטמפטורה של המים תלויה בצורך שלנו באותה העת. לשם כך ניתן לסובב את ברז המים החמים או הקרים ובכך לקבוע את החלק היחסי של המים החמים והקרים בזרם כדי שנגיע לטמפטורה הרצויה. האינסולין הוא אותה היד שמסובבת את הברז ומחליטה כמה מים קרים יהיו וכמה מים חמים יהיו כאשר באנלוגיה שלנו מים קרים הינם אנרגיה ממקורות פנימיים ומים חמים הינם אנרגיה ממקורות חיצוניים, אוכל. כאשר אנו אוכלים האינסולין עולה ובאנלוגיה נסגור את המים קרים וייפתחו המים החמים. למעשה עצרנו את גלוקונאוגנזה והליפוליזה בגוף. כאשר אין מקור אנרגיה חיצוני ייפתחו המים הקרים וייסגרו החמים כך שאנו מעודדים גלוקונאוגנזה וליפוליזה בגוף. בצורה הזאת אנו שומרים על ספיקת אנרגיה קבועה בגוף אך מקור האנרגיה משתנה על פי הצרכים של הגוף.

הקטע הבא מציג את המסלול דרכו האינסולין מווסת בפועל את רמות האנרגיה בגוף. מי שהבין את תפקיד האינסולין בגוף ואינו מעוניין להכנס לעומק הדברים יכול לעבור לקטע אחריו.
כיצד אנו יודעים שאינסולין מווסת את רמות האנרגיה בגוף? הבנו שאינסולין אחראי על גלוקונאוגנזה והליפוליזה אבל על מנת שנוכל להגיד שיש כאן מנגנון וויסות צריך להיות מנגנון פידבק בין רמות האנרגיה בגוף לבין האינסולין. על מנת להבין כיצד תהליך זה מתבצע צריך להבין מאיפה מגיע האינסולין.
האינסולין מגיע מתאי הבטא שבלבלב. רמות האינסולין בגוף נקבעות על פי החלטה של הלבלב. כיצד הלבלב יודע מתי להפריש אינסולין? הלבלב מרגיש את ריכוז הסוכר וחומצות השומן בדם ובהתאם לכן מפריש אינסולין. בצורה זו נסגר המעגל של וויסות האנרגיה בגוף על ידי אינסולין.
 insulin_pancreas_regulatio
האיור למעלה נראה תחילה מסובך אך לאחר ביהור ניתן לראות כיצד הוא מסביר בצורה מעולה את הצורה בה אינסולין מווסת את האנרגיה בגוף ומראה את המעגל הסגור שדרכו מתבצע הוויסות.
שימו לב לחיצים הירוקים שסימנתי בתמונה. האינסולין מופרש מן הלבלב והולך אל הכבד שם יש לידו סימן של מינוס משמע שהוא מדכא גלוקונאוגנזה כמו שאנחנו כבר יודעים. משם החץ הולך אל הסימון של רמות הסוכר בדם כאשר ניתן לראות שהחץ משם ממשיך אל הלבלב, זאת אומרת שהלבלב כעת מרגיש את רמות הסוכר בדם ומפריש אינסולין בהתאם לצורך.
לכן קיבלנו מעגר סגור: לבלב->אינסולין->גלוקונאוגנזה->סוכר בדם->לבלב.
עבור החיצים השחורים ניתן לראות תהליך דומה. האינסולין מופרש מהלבלב וכאשר רקמת השומן מרגישה ריכוז נמוך של אינסולין היא משחררת חומצות שומן (לפי סימן המינוס שיש ליד רקמת השומן) על ידי ליפוליזה. משם לפי החץ חומצות השומן חוזרות אל הלבלב וכך אינסולין מופרש לפי ריכוז חומצות השומן בדם שהלבלב מרגיש.
לכן קבלנו מעגל סגור: לבלב->אינסולין->ליפוליזה->חומצות שומן בדם->לבלב.

אינסולין ותזונה קטוגנית

כיצד ההבנה שאינסולין הוא ווסת האנרגיה בגוף מתקשרת אל תזונה קטוגנית? בתזונה קטוגנית אנו מעוניינים להיות שורפי שומן ובהתאם לזאת לייצר גופי קטון עבור המוח. אנו מעוניינים באינסולין נמוך כדי לעודד ליפוליזה שבעקבותיה נייצר גופי קטון ובכך ניתן לגוף את האפשרות להשתמש בחומצות שומן וקטונים בתור מקור אנרגיה. בתזונה קטוגנית אנו מווסתים את מקורות האנרגיה של הגוף על ידי האינסולין באמצעות התזונה. ההבנה שהאינסולין הוא הווסת הראשי של חומצות השומן והסוכר בדם מאפשרת לנו להתאים את התזונה כך שנקבל את חלוקת האנרגיה בגוף לפי העדפה שלנו.
על השפעת המאכלים אותם נבחר בתזונה קטוגנית כדי להשיג את רמות האינסולין אליהם אנו שואפים, אני מפרט במבוא לתזונה קטוגנית ובמשקל גוף על תזונה קטוגנית.

אינסולין הורמון אנבולי

כעת ננסה להבין את התפקיד האנבולי של האינסולין וכיצד תפקיד זה עם וויסות הרכב האנרגיה בגוף מתיישב עם האבולציה שלנו כבני אדם. אינסולין כהורמון אנבולי מעודד סינטזה של חלבונים, כניסת סוכר וחומרים לתאים ושכפול DNA (שכפול תאים) כל התפקידים הללו הינם סמננים של גדילה.
הגורם שמעלה אינסולין בצורה הכי חדה הוא הסוכר. מבחינה אבולציוניות מתי סוכר היה זמין? כאשר מזג האוויר מתחמם, זאת אומרת באביב ובקיץ בעיקר. זמנים אלה הינם זמנים של שפע מזון ולכן יש לגוף חומרי בנייה זמינים לגדילה לקראת החורף בו אין הרבה אוכל. ניתן לראות שבעלי חיים רבים פועלים על פי אותו מנגנון. גדילה מסיבית בחודשים החמים כדי לאגור מספיק אנרגיה לגוף בתקופות הקרות.
כאשר אנו מקבלים סוכר,ה אינסולין עולה וזה מדכא ליפוליזה, המשמעות של כך היא שהגוף אוגר שומן. בנוסף לכך מכיוון שיש חומרי בניין זמינים שמגיעים עם המזון, הגוף מחדש את התאים ומסנתז חומרים חדשים הדרושים לגוף.
התפקיד האנבולי של אינסולין מסונכרן עם יכולת הגוף לאגור שומן, יש לכך היגיון כאשר מסתכלים על כך מנקודת מבט אבולציונית.

וויסות תחושת הרעב

מנגנון הרעב בגוף הוא מורכב והרבה ממנו אינו ידוע אך ישנם מספר גורמים שאנו יודעים שכן משפיעים על הרעב. לפטין הינו הורמון שמופרש מתאי השומן ותפקידו וויסות מסת תאי השומן בגוף או במילים אחרות וויסות מאגרי השומן בגוף. כאשר הלפטין מגיע למוח הוא מאותת לגוף על רמת מאגרי השומן של הגוף לכן כאשר הלפטין נמוך, הגוף מגביר את התאבון על מנת למלא את מאגרי השומן. לפטין הינו הורמון חשוב מאד בגוף ויש לו תפקידים רבים כך שמגיע לו מאמר בנפרד, לכן לא ארחיב עליו יותר מידי במאמר זה. הסיבה שהזכרתי את הלפטין היא שללפטין ולאינסולין יש את אותם קולטנים במוח כך שהם מתחרים אחד עם השני על הקולטנים. זאת אומרת שלאינסולין יש השפעה על תחושת הרעב שלנו גם על ידי התחרות מול הלפטין וגם על ידי איתות למוח בצורה ישירה. לכן אינסולין מהווה גורם משמעותי בוויסות תחושת הרעב.

תנגודת אינסולין

עד כאן דיברנו על תפקידי האינסולין ברמה כללית בגוף כאשר המצב תקין. אך מה קורה כשהמצב אינו תקין ומה זה בעצם מצב שאינו תקין?
תחילה נבין את המושג תנגודת. לגופים ביולוגיים יש יכולת הגנה מפני ריכוזים גבוהים של חומרים כימיים. למשל תופעת ההסתגלות לקפאין או כל סם אחר הינה תופעה של תנגודת התאים בגוף לאותו חומר לאחר חשיפה ממושכת בריכוזים גבוהים לאותו חומר. מה המשמעות של אותה תנגודת? המשמעות היא שאם פעם כוס קפה גרמה לנו להיות ערנים למשך שעות רבות עכשיו כוס קפה בקושי מעירה אותנו.
בתנגודת, השפעת החומר יורדת בהשוואה לריכוז זהה של חומר במצב לפני התנגודת. בהקשר של אינסולין כאשר יש בגוף פרצים חזקים של אינסולין פעמים רבות ביום, התאים בגוף מפתחים תנגודת אינסולין. זאת אומרת שעל מנת להשיג את ההשפעה שבגללה הופרש האינסולין נדרשת כמות גדולה יותר של אינסולין מבעבר וזאת בשל התנגודת. בתזונה מערבית רגילה אנו נמצאים במצב של מחזורים של אינסולין גבוה ונמוך כך שאנו יוצרים לאורך הזמן תנגדות אינסולין בתאים.

insulin-graphהגרף הבא לקוח מתוך מחקר שמשווה דיאטות שונות (אני מפרט על המחקר בהשוואת השפעת צום, תזונה קטוגנית ותזונה מבוססת פחמימות על הגוף). ניתן לראות כיצד יש פיקים חדים של האינסולין עבוד התזונה הרגילה וכיצד עבור תזונה ללא פחמימות אין את אותם פיקים.

מהו המנגנון שעומד מאחורי תנגודת האינסולין? מה הוא המכניזם ברמת התא שגורם להשפעת האינסולין לרדת למרות הריכוז הגבוה. השאלה מעניינת משום שהבנת המנגנון יאפשר טיפול נכון יותר בתנגודת ומניעתה. ישנם מספר תאוריות המנסות להסביר את המכניזם מאחורי התנגודת אפרט עליהן.

insulin

מקור Tissue–Specific Insulin Signaling, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease

תאוריית המפתח והמנעול

על פי תיאוריה זו בתאים יש “מנעולים” שנפתחים בהתאם לאות של האינסולין. כאשר יש תנגודת אינסולין המנעול לא נפתח למרות שיש “מפתח” – אינסולין. תיאוריה זו היא לרוב התיאוריה המקובלת לצורה שבה מתקיימת בפועל תנגודת אינסולין אך הבעיה עם התיאוריה הזו היא תופעה שרואים בכבד בזמן תנגודת אינסולין. בכבד ניתן לראות 2 תופעות סותרות בזמן תנגודת אינסולין. מצד אחד מכיוון שהאינסולין פחות משפיע על תאי הכבד הגלוקונאוגנזה לא מעוכבת ומצד שני הליפוגנזה (De Novo Lipogenesis, ייצור שומן בכבד) מואצת ולכן אנו יודעים שסוכר נכנס לתאי הכבד למרות התנגודת. תיאוריית המפתח והמנעול תתקשה להסביר את התופעה הזאת, כיצד יכול להיות שהמפתח עובד עבור תהליך אחד ועבור אחר לא באותו התא ועבור אותו מנעול? ייתכן שמנגנון המפתח והמנעול מורכב יותר וכולל מנגנוני נוספים לא ידועים. בנוסף לכך כשבוחנים את המבנה הכימי של הקולטנים של האינסולין בתאים של סוכרתיים ולא סוכרתיים לא נראה שיש פגם מבני בקולטנים של הסוכרתיים, דבר המרמז שייתכן שאין בעיה של מפתח ומנעול. ישנה תיאוריה נוספת המנסה להסביר את התופעה בכבד.

תיאוריית התא המוצף

על פי תיאוריה זו בזמן תנגודת אינסולין אין בעיה של מפתח ומנעול הבעיה נמצאת בכך שהתא מוצף בסוכר. התא מקבל את האות של האינסולין בקולטנים שלו בצורה תקינה ומכניס סוכר לתוך התא אך כאשר התא מתמלא בסוכר צריך יותר אנרגיה כדי להתגבר על הגרדינט בין ריכוז הסוכר בתא לריכוז הסוכר בדם. ככול שהתא יותר מלא בסוכר הגרדינט קטן יותר ולכן יש פחות כוח דוחף למעבר חומר (סוכר) פנימה. במצב זה תנגודת האינסולין היא למעשה הגעה לקיבולת מלאה של סוכר בתאים. מצב זה יכול להסביר את התופעה בכבד על ידי כך שהסוכר שנכנס מומר לשומן בDNL אך מתקשה להסביר מדוע הגלוקונאוגנזה אינה מעוכבת למרות האות הגבוה של האינסולין. ייתכן שהגלוקונאוגנזה קשור לסיגנלים תוך תאיים של סוכר שאינם מובנים דיים כיום. בתיאוריה זו תומך Jason Fung כפי שהוא מפרט בפוסט שלו What, exactly, is Insulin Resistance?. תמונה שמתארת את ה2 התיאוריות האחרונות:
 insulin_resistance_mechnaism

תיאוריית חומצות השומן החופשיות ֹ(FFA)

על פי תיאוריה זו תנגודת אינסולין נגרמת כתוצאה מריכוזים גבוהים של חומצות שומן חופשיות בשילוב עם ריכוז גבוה של סוכר בדם. כאשר ריכוז הFFA עולה בדם תאי השריר מפתחים תנגודת אינסולין בכך שהם מקבלים פחות סוכר לתוך התא. אני מפרט על התופעה בשומן גורם לתנגודת אינסולין. התאים מעדיפים להשתמש בשומן כמקור אנרגיה ולכן כאשר ככול שיש יותר שומן זמין לאנרגיה כך הם מצמצמים את שריפת הסוכר. אך מה קורה כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה לרמות גבוהות כתוצאה מאכילת סוכר למשל? כידוע טווח הסוכר בדם צר ולכן הגוף חייב לפעול כדי להוריד את רמות הסוכר לטווח המתאים. הגוף מפריש עוד אינסולין כדי לדחוף את הסוכר לתאים (אינסולין פועל דרך קולטני GLUT4 בתאים) אבל התאים מתנגדים לקבלת הסוכר עקב המצאות הFFA בדם ולכן דרוש יותר אינסולין כדי לדחוף את הסוכר לתאים ללא הנוכחות של הFFA בדם ואנו מקבלים תנגודת אינסולין. תיאוריה זו מתיישבת עם התפקיד של אינסולין כווסת אנרגיה מרכזי בגוף. תנגודת האינסולין במקרה זה גורמת לתא להעדיף להשתמש בשומן ולא בסוכר כמקור אנרגיה, זוהי יעילות אנרגטית של התאים. לכן תיאוריית חומצות השומן החופשיות מתבססת על העקרון של ניהול אנרגטי ברמת התא ולא על מפתח ומנעול או על הצפה של התא. תיאוריה זו מסבירה תנגדות אינסולין בתאי השריר אך לא ברור כיצד היא יכולה להסביר את התופעה שקורת בכבד כפי שהוסבר.

תיאוריית הFFA מוסברת על ידי הבנת הפעילות של המיטוכונדריה. פגיעה ותת פעילות שלה גורמים להיווצרות תנגודת אינסולין בתא ובהמשך תנגודת פתולוגית כפי שאנו מכירים אותו. הסבר מורחב לתופעה נמצא בפוסט מעבר לאינסולין מחשבות על מיטוכונדריה.

שחזור הרגישות לאינסולין

האם ניתן לשחזר את הרגישות לאינסולין? אין תשובה ברורה בנושא אבל אני עובר על המידע הקיים בפוסט שחזור הרגישות לאינסולין.

פרופיל האינסולין בדם לאורך זמן

בניגוד למה שנראה פרופיל האינסולין בדם אינו קבוע ואף אינו מתנהג בצורה חלקה. לאינסולין בדם יש 2 מחזורים: מהיר ואיטי. המהיר הוא בעל טווח של 5-15 דקות והאיטי בטווח של 80-180 דקות. למחזורים אלה יש חשיבות בשמירה על הרגישות לאינסולין בתאים. אני מפרט לעומק על פרופיל זה בפוסט מחזוריות בשחרור האינסולין.

מחלות המערב – תוצאה של תנגודת אינסולין

תנגודת אינסולין מתחילה בתאים של הכבד ולאחר מכן בתאים אחרים בגוף כמו תאי השריר, תאי השומן ותאי דופן העורקים מפתחים תנגודת אינסולין. ריכוז גבוה של סוכר בדם רעיל עבורנו לכן יש חשיבות רבה לדכא את גלוקונאוגנזה בכבד על ידי אינסולין. מכיוון שיש תנגודת אינסולין בתאי הכבד יש צורך בכמות רבה יותר של אינסולין מאשר בפעמים קודמות על מנת לדכא את הגלוקונאוגנזה ובכך למעשה יצרנו פיק גדול יותר של אינסולין. כמו שניתן לראות יש כאן משוב חיובי בו תנגודת האינסולין מעצימה את עצמה יותר ויותר עם הזמן.
מכיוון שלכל תא בגוף יש רגישות שונה לאינסולין ומתפתחת אצלו רגישות בקצב שונה, ישנן פתולוגיות שונות המתפתחות בדרגות שונות של התנגודת. עם הזמן מצטברות מספיק פתולוגיות כך שאנו מכנים את המצב “תסמונת מטבולית”. תסמונת מטבולית הינה למעשה תנגודת אינסולין במצב מתקדם כאשר סכרת לצורך העניין זהו כבר שלב מאד מתקדם של תנגודת אינסולין. על התסמונת המטבולית והתסמינים שלה אני מפרט במאמר: תסמונת מטבולית.

תנגודת אינסולין הינו המדד האמין ביותר לחיזוי מחלות המערב כמו סרטן, סכרת, מחלות לב ועוד מחלות רבות. ד”ר קרפט חקר רבות את תנגודת האינסולין וכתב ספר מעניין מאד בנושא. על ההממצאים שלו והרחבה נוספת על תנגודת האינסולין ניתן לקרוא במאמר: תנגודת אינסולין על פי Joseph Kraft.
מכיוון שאינסולין הינו הורמון כה מרכזי בגוף ובעל תפקידים רבים כאשר תאים נחשפים לריכוזים גבוהים של אינסולין אליהם לא נחשפנו במהלך האבולציה אנו יוצרים הפרעות שונות במטבולזים של הגוף. הפרעות אלה מתבטאות בצורה של סיכון למחלות שקיימות בצילוויזציה המערבית.
השמנה וסכרת הינן מגיפות בחברה המערבית ובעזרת ההבנה של תנגודת אינסולין ניתן לראות כיצד הפרעה למגנגונים של גלוקונאוגנזה ליפוליזה יוצרות מחלות אלו. כאשר לא ניתן לעצור את הגלוקונאוגנזה, הסוכר יעלה לרמות גבוהות ובכך נחלה בסכרת. כאשר נעלה באחוזי שומן ונגיע למשקל שמוגדר כהשמנת יתר נדע שהגוף אינו מסוגל לשרוף שומן בצורה טובה ובכך אנו מפריעים לליפוליזה. מחלות רבות נוספות מקושרות לתנגודת אינסולין בצורה פחות אינטואיטיבית כמו שניתן לראות בסכרת והשמנה איך עבור כל אותן מחלות יש מנגנון וקשר ישיר לתנגודת אינסולין. לתנגודת אינסולין יש גם השפעה ישירה על המוח עליה אני מפרט בפוסט: תנגודת אינסולין במוח.

insulin_resistance_root

הדברים החשובים שיש לקחת מן המאמר הזה:
1. אינסולין הינו ווסת האנרגיה בגוף כאשר הפרעה לוויסות זה על ידי תזונה לקויה יוצרת תנגודת אינסולין שהינה גורם סיכון למחלות רבות.
2. אינסולין נמוך מעודד ליפוליזה החיונית לייצור גופי קטון כך שנוכל להיות במצב של קטוזיס.

Facebook Comments

20 thoughts on “אינסולין”

  1. ממש חבל שאי אפשר לקרוא את המאמר ברצינות שהרי גלוקונאוגנזה מייצר גלוקוז ואילו בגליקוגנזה
    נוצר גליקוגן כך שכול היחסים שהזכרת לרמות גלוקוז בדם ולמסלולים המטבולים הפוכים מאוד מבלבל

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *