שחזור הרגישות לאינסולין

 

 rsz_clock1.האם ניתן לשפר את הרגישות לאינסולין בעזרת תזונה קטוגנית? התשובה שאינטואיטיבית עולה היא כן. בעזרת תזונה קטוגנית סוכרתיים מורידים את הסוכר בדם, אנשים עם משקל עודף מורידים במשקל ורמות האינסולין בדם יורדות. לכאורה זה נראה שהרגישות לאינסולין השתפרה אך האם הרגישות לאינסולין השתפרה או שהורדנו את הצורך הכללי של הגוף באינסולין ולכן זה נדמה ששיפרנו את הרגישות לאינסולין? כדי להדגים בצורה ברורה יותר את הכוונה שלי אציג תרגיל מחשבתי.

בצעירותנו יכולנו לאכול פחמימות בלי תופעות לוואי אך עם הזמן פיתחנו תנגודת אינסולין ולכן לא יכולנו יותר להתמודד עם אותה כמות של פחמימות כמו בעבר. עברנו לתזונה קטוגנית כדי להתמודד עם התנגודת אינסולין ואכן זה נראה שהתנגודת איננה. כעת מגיע התרגיל המחשבתי: אם נחזור לאכול פחמימות האם נחזור להיות רגישים לאינסולין כמו בצעירותנו? אם כן אז תזונה קטוגנית אכן משפרת את הרגישות לאינסולין ואם לא אז התנגודת אינסולין עדיין קיימת כך שאנו מצליחים לייצב את האינסולין, הסוכר והמשקל למרות התנגדות אינסולין.

מחקרים בנושא

לא מצאתי מחקרים התואמים את התרגיל המחשבתי שהצגתי חוץ ממחקר אחד על עכברים (שאדבר עליו בסוף). במחקרים שמצאתי בנושא מודדים תנגודת אינסולין אצל נבדקים על דיאטות שונות בזמן ביצוע התזונה. בתזונה קטוגנית או מספיק נמוכה בפחמימות יש תופעה הנקראת תנגודת אינסולין פיזיולוגית הנגרמת עקב ריכוז גבוה של חומצות שומן בדם (שומן גורם לתנגודת אינסולין) או במילים אחרות חוסר מותאמות לשריפת סוכר. למרות התנגודת הפיזיולוגית ניתן להשוואות את הרגישות לאינסולין בין נבדקים על דיאטות שונות.
ישנם מחקרים הטוענים לשיפור בתנגודת האינסולין עקב סוגי תזונה שונים אך בפועל הם לא מדדו תנגודת אינסולין. מחקרים אלו מניחים שיפור ברגישות לאינסולין עקב הירידה באינסולין, סוכר ומשקל הגוף אבל כמו שהסברתי בהקדמה זה לא בהכרח מראה על שיפור ברגישות לאינסולין.

למדוד תנגודת אינסולין

מדידת תנגודת אינסולין יכולה להעשות בכמה דרכים, כאשר צריך להכיר את המגבלות והיתרונות של כול שיטה (אני מפרט בפוסט בקישור על הדרכים למי שמתעניין).
השיטה הפשוטה ביותר היא בדיקת אינסולין וסוכר בצום. אך לא נוכל להשתמש בשיטה זו כדי לבחון האם יש שיפור ברגישות לאינסולין אצל קטוגניים משום שהסוכר והאינסולין יהיו נמוכים בהשוואה לשאר הקבוצות, את העובדה הזאת אנו יודעים מראש. מה שאנו לא יודעים זה האם ערכים אלו התקבלו עקב השיפור ברגישות לאינסולין או עקב הצורך הנמוך של הגוף בסוכר.
דרך מקובלת נוספת למדידת תנגודת אינסולין היא העמסת סוכר חד פעמית כאשר גם דרך זו אינה מתאימה לבדיקת הרגישות לאינסולין עקב תנגודת אינסולין פיזיולוגית של הנבדקים הקטוגניים.
הדרך שבעזרתה כן נוכל למדוד תנגודת אינסולין ללא הפרעה של התנגודת אינסולין הפיזיולוגית היא על ידי העמסת סוכר בשיטה הנקראת: Glucose clamp technique. בדרך זו מזריקים לנבדקים סוכר ואינסולין עד להגעה לרמה רצויה של סוכר בדם. בשיטה זו עקב הזרקת האינסולין אין תנגודת אינסולין פיזיולוגית אצל הקטוגניים או לפחות מורידים מהאפקט שלה עקב ירידה ב90% בליפוליזה כך שריכוז חומצות השומן בדם נמוך מאד אצל כול הנבדקים.

השוואת תנגודת אינסולין על סוגי תזונה שונים

 המחקר Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men לקח 6 אנשים ונתן להם לאכול על פי 3 סוגי דיאטה שונים כאשר כול סוג דיאטה נבחן במשך 11 יום עם 8-10 שבועות הפסקה בין הדיאטות.
סוגי התזונה חולקו כך שהאחוז הקלורי מחלבון תמיד נשמר על 15% ואחוז הפחמימה והשומן שונו. הדיאטה הגבוהה בשומן הייתה 83% קלורי משומן ו2% מפחמימות, התזונה הבינונית הייתה 41% שומן ו44% פחמימות והתזונה הנמוכה בשומן הייתה 85% מפחמימות. כמות הקלוריות בכול תפריט היה זהה ותאם את ההוצאה האנרגטית של הנבדקים.

תנגודת האינסולין נמדדה על ידי Glucose clamp technique כאשר ריכוז הסוכר בדם נשמר על 4.9 mmol/L וריכוז האינסולין היה שונה אך די דומה ב3 הדיאטות ללא הבדל סטטיסטי.

את תוצאות מדידות הסוכר ניתן לראות כאן. העמודות הלבנות מייצגות מצב בצום והשחורות בזמן מדידת תנגודת האינסולין.
dietry_fat_glocuse_clampניתן לראות שסך הכול היכולת של הגוף להפטר מסוכר בגוף מאד דומה עבור 3 הדיאטות (ללא שוני משמעותי סטטיסטית) עם יכולת פחותה של במקצת הדיאטה הגבוהה בשומן כנראה עקב תנגודת אינסולין פיזיולוגית.
בתזונה הקטוגנית שורפים פחות סוכר ויותר שומן (מגרף אחר במחקר) אבל מצד שני הגוף לא מצליח לדחוף את הסוכר לתאים לשימוש כאנרגיה למרות האינסולין. לא רשום לאן הולך הסוכר שלא נוצל לאנרגיה אבל ככול הנראה למילוי מאגרי גליקוגן.
מקריאת המחקר אפשר לראות בבירור שיפור בשריפת השומן, ירידה בסוכר בדם, באינסולין ובכול פרמטר אחר הידוע לנו כיתרון של תזונה קטוגנית אך זה לא הנושא של הפוסט. במדידה של תנגודת אינסולין אין יתרון מובהק לתזונה קטוגנית. כפי שרשום במאמר:

“Despite the large differences in the fat contents of the diets studied, we could not establish a dose-response relation between dietary fat content and all aspects of insulin sensitivity.”

במחקר נוסף High-fat/low-carbohydrate diet reduces insulin-stimulated carbohydrate oxidation but stimulates nonoxidative glucose disposal in humans: An important role for skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase 4 נעשה פרוטוקול דומה עם 10 אנשים שאכלו פעם לפי תזונה גבוה בשומן (75% קלורי) ופעם נמוכה בשומן (35% קלורי) למשך 6 ימים כאשר מדדו להם בסופם את תנגודת האינסולין לפי אותה השיטה כמו במחקר הקודם.
גם במחקר זה לא נראה שוני ברגישות לאינסולין אצל הנבדקים. השוני שנצפה הוא מעבר משריפת סוכר לאנרגיה לשימוש כגליקוגן אך צריכת הסוכר של הגוף נשארה זהה ולכן רגישות לאינסולין זהה.

“Short-term HF/low-CHO dietary intake did not induce whole-body insulin resistance, but caused a shift in im glucose metabolism from oxidation to glycogen storage.”

מחקר נוסף על אנשים מאומנים מצא תוצאות דומות, אין הבדל בצריכת הסוכר הכללית של הגוף. Low-carbohydrate diet alters intracellular glucose metabolism but not overall glucose disposal in exercise-trained subjects. הנבדקים אכלו תזונה גבוהה בשומן 75% שומן, 8% חלבון ו17% חלבון לעומת תזונה דלת שומן עם 51% פחמימות, 35% שומן ו14% חלבון למשל 3 שבועות כול דיאטה.

“Insulin-stimulated glucose disposal was unchanged (STD 46.1 ± 4.3 v LCD 46.0 ± 4.3 μmol/kg · min, P = NS)
In summary, LCD did not induce changes in net glucose disposal.”

מחקרים לפי התרגיל המחשבתי

מצאתי רק מחקר אחד המשווה את הסיטואציה אותה תיארתי, תזונה גבוהה בפחמימות -> תזונה קטוגנית -> תזונה גבוהה בפחמימות. המחקר נעשה על עכברים אך בצירוף המחקרים הקודמים הקודמים ניתן לקבל תמונת מצב על ההשפעה של תזונה קטוגנית על הרגישות לאינסולין.

במחקר Insulin Sensitivity and Glucose Tolerance Are Altered by Maintenance on a Ketogenic Diet עכברים אכלו לפי תזונה קטוגנית (80% שומן, 15% חלבון ו5% פחמימה) או לפי התזונה הרגילה שלהם הנקראת chow. עכברים אכלו את התזונה שנקבעה להם במשך 8 שבועות כאשר בסופם הם החליפו תזונה ולאחר 5 ימים נבדקה תנגודת האינסולין שלהם.
תוצאות המחקר מראות שאין הבדל בתגובה של האינסולין והסוכר בדם לאחר החזרה מתזונה קטוגנית.
rats_kd_chow

מתוך המחקר:

“Finally, returning to a chow diet rapidly reversed the effects of KD on insulin sensitivity and glucose tolerance. These data suggest that maintenance on KD negatively affects glucose homeostasis, an effect that is rapidly reversed upon cessation of the diet.”

סיכום המחקרים

המחקרים בתחום מראים שהרגישות לאינסולין אינה משתנה משמעותית בעקבות תזונה קטוגנית. צריכת הסוכר הכללית של הגוף מתפלגת באופן שונה בזמן התזונה על ידי שימוש בסוכר כאנרגיה או עבור גליקוגן. ייתכן שמצב זה עדיין מדמה תנגודת אינסולין פיזיולוגית למרות הרמות הגבוהות של האינסולין אצל הנבדקים. אכן ניתן לראות חמצון גבוה של שומן אצל הקטוגנים ושימוש נמוך בסוכר אך בשורה התחתונה סך היכולת של הגוף “להפטר” מסוכר נשארה זהה. במידה והרגישות לאינסולין הייתה עולה עקב התזונה הקטוגנית היינו צריכים לראות עלייה ביכולת של הגוף להפטר מסוכר. כאשר עקב צורת המדידה של תנגודת האינסולין שמכוונת להגיע לריכוז קבוע של סוכר בדם היינו מצפים לראות ירידה בכמות האינסולין המוזרקת לנבדקים כדי לטפל ברמות הסוכר בדם. אך במחקרים לא נמצא הבדל משמעותי בכמויות האינסולין הנדרשות כדי לאזן את הסוכר בדם ולכן הרגישות לאינסולין נשארה דומה על סוגי תזונה שונים.
המחקר עם העכברים מציג את התסריט אותו רצינו לבדוק: תזונה רגילה -> תזונה קטוגנית -> תזונה רגילה. התוצאות מראות שכאשר חוזרים מתזונה קטוגנית האינסולין והסוכר בדם חוזרים למצב שהיו בו לפני התזונה. ישנם חסרונות רבים למחקר זה. הוא נעשה על עכברים, היה שימוש בשמן קנולה ועוד דברים רבים שאפשר למצוא בו אך הוא מציג את הנקודה שאין בהכרח שיפור מובהק ברגישות לאינסולין בעקבות תזונה קטוגנית.

גורמים המשפרים רגישות לאינסולין

יש הרבה גורמים היכולים להשפיע על הרגישות לאינסולין אך אני רוצה להתרכז בשני גורמים שלפי דעתי הכי משפיעים. הגורם הראשון קשור ישירות לתזונה קטוגנית והגורם השני קשור לאימונים והמיטוכונדריה שהיא בעצמה נושא שלם ומעניין.

שומן פנימי

שומן פנימי מצטבר סביב האיברים הפנימיים והשרירים וגורם לריכוזים גבוהים של חומצות שומן בתאים. בפוסט רזה זה לא בהכרח בריא – על השומן שבפנים אני מפרט על כול ההשלכות של השומן הפנימי לא רק מבחינה בריאותית אלה גם מבחינת תנגודת אינסולין. השומן הפנימי מצטבר סביב איברים פנימיים כמו הלבלב ומונע יציאה של אינסולין ממנו כך שהורדת גרם אחד של שומן מהלבלב משפיע בצורה משמעותית על ריכוז האינסולין בדם. Jason Fung מנתח את התופעה הזאת בפוסט שלו (המחקר מהמקורי).
הרבה אנשים שמגיעים לתזונה קטוגנית הם עם תנגודת אינסולין ברמה כזאת או אחרת לרוב במצב מתקדם. לאנשים אלה יש הרבה שומן פנימי ולכן הורדת שומן זה בעקבות התזונה תשפר את הרגישות לאינסולין שלהם, במיוחד באיברים הפנימיים. בנוסף לכך תיהיה השפעה על הרגישות לאינסולין בכול הגוף מכיוון שמדידת תנגודת האינסולין נעשית באופן כללי על הגוף ולא באיבר ספציפי. הרגישות לאינסולין בתאי השריר אינה תושפע מהורדת שומן זו אלה אם יש שומן פנימי סביב השרירים מצב היכול להיווצר כאשר יש כמות גדולה של שומן פנימי בגוף.
המחקרים שהוצגו בפוסט זה נעשו על אנשים בריאים, צעירים, רזים וללא סכרת (אך ייתכן שהם תנגודת אינסולין מסויימת) לכן סביר השומן הפנימי שלהם היה נמוך או אינו שונה בצורה משמעותית אחד מהשני. מסיבה זו לא נראה שהאפקט של הורדת השומן הפנימי השפיע על תוצאות המחקרים. אילו המחקרים היה נעשים על אנשים עם סכרת ייתכן שהורדת השומן הפנימי בעקבות תזונה הקטגונית היה מראה על שיפור ברגישות לאינסולין.

אימונים

אימונים משפרים את הרגישות לאינסולין אבל מה הסיבה לכך? אימונים מביאים לעלייה בפעילות המיטוכונדריה ובכמות שלה בתאי השריר (מקור 1, מקור 2, מקור 3) וגם בתאי המוח (מקור). התמונה הבאה לקוח ממקור 2:
skeletal_muscle_mtdnaככול ששטח החתך של השרירים עולה כך גם מספר הmtDNA (הDNA של המיטוכונדריה) ולמעשה יש יותר מיטוכונדריות בשריר. חשוב לשים לב ליחידות בגרף, ציר Y עולה לינארית אבל ציר X הוא ביחידת של log ולכן עלייה קטנה בחתך השריר תביא לעלייה גדולה במספר המיטוכונדריות.
עלייה במספר מיטוכונדריות מאפשר שימוש גדול יותר בסוכר (ובשומן) בתא. לכן כאשר ריכוז האינסולין בדם נשאר זהה ניתן “להפטר” מיותר סוכר לעומת המצב לפני גדילת השריר. ניתן לשפר את הרגישות לאינסולין באמצעות אימונים אך יש לשים לב שזה מוסיף מיטוכונדריות על המצב הקיים ולא בהכרח מתקן את התנגודת אינסולין שהייתה מלפני האימונים.
אנשים עם תנגודת אינסולין משמעותית שישלבו תזונה קטגונית ואימוני כוח ישפרו את הרגישות שלהם לאינסולין משתי הסיבות העיקריות שהוזכרו. תזונה קטוגנית ואימונים שהם שתי האמצעים היעילים ביותר להוריד את האינסולין. התזונה הקטוגנית מורידה את הצורך הסוכר למינימום ובכך את האינסולין ואילו האימונים משפרים את היכולת של הגוף לשרוף סוכר ובכך מורידים את האינסולין הדרוש כדי להכניס את הסוכר לתאים.

למה תזונה קטוגנית לא מביאה לשיפור ברגישות לאינסולין

למרות המחקרים שהבאתי כאן הנושא לא ברור לחלוטין, הרבה ממה שכתבתי כאן זה פרשנות שלי כפי שאני מבין את הדברים. ייתכן שתזונה קטוגנית אכן מביאה לשיפור ברגישות לאינסולין אבל מההבנה שלי, המחקרים בנושא והעדיות מאנשים זה נראה שאין שיפור משמעותי אם בכלל מתזונה קטוגנית ברגישות לאינסולין. אנשים עם תנגודת אינסולין חריפה שאוכלים שנים על פי תזונה קטוגנית עדיין לא יצליחו לאזן את הסוכר שלהם בדם אם הם יחרגו בקצת מכמות הפחמימות או החלבונים שמאפשרים להם לשמור על הסוכר תקין. אין הסבר “רשמי” לסיבה שהרגישות לאינסולין אינה משתפרת בעקבות תזונה קטוגנית אך לי יש תיאוריה שיכולה להסביר את התופעה והיא קשורה למיטוכונדריה.

נזק למיטוכונדריה – נזק בלתי הפיך

mitochondria

בסוף הפוסט פחמיתוזיס אני מסביר על מיטוכונדריה ועל המנגנון שבו נוצרת תנגודת אינסולין ברמת המיטוכונדריה. כדי לא לחזור על הדברים פעמיים אני אניח שקראתם את החלק בסוף הפוסט שנקרא “מנגנון ביוכימי”.

תת פעילות של המיטוכונדריה ומספר מועט שלה מקושר ישירות לתנגודת אינסולין. במחקר Impaired Mitochondrial Activity in the Insulin-Resistant Offspring of Patients with Type 2 Diabetes נבדקו אנשים שנולדו להורים סוכרתיים ואנשים להורים לא סוכרתיים. הנבדקים רזים, צעירים, בריאים אבל עם הבדל מרכזי. אלה שנולדו לסוכרתיים הם עם תנגודת אינסולין והקבוצה השנייה ללא.
הפעילות של המטיכונודריה אצל אלו עם התנגודת אינסולין הייתה נמוכה יותר ב30% וכמות השומן בתא הייתה גבוה ב80%, זה מסתדר עם העובדה ששומן גורם לתנגודת אינסולין. מתוך המחקר:

“These data suggest that the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes have an inherited reduction in mitochondrial content in muscle, which in turn may be responsible for the reduced rates of mitochondrial oxidative phosphorylation.”

“These results are similar to those in lean, elderly, insulin-resistant subjects, whose insulin resistance, in contrast to that in insulin-resistant off-spring, is most likely attributable to acquired defects in mitochondrial biogenesis, which lead to reductions in skeletal-muscle mitochondrial content (source).”

מחקר זה מראה שתנגודת אינסולין מתחילה עוד מהאמא ושהתנגודת קיימת לפני שיש תסמינים של התסמונת מטבולית. הנבדקים היו רזים, בריאים, סוכר תקין וללא סיבה לחשוד בתנגודת אינסולין. משהו בסביבה שלהם בשלב הקריטי של ההתפתחות גרם להם לפתח תנגודות אינסולין וכשבוחנים את המיטוכונדריה שלהם זה נראה כמו מיטוכונדריה של אנשים זקנים עם תת פעילות ותכולת שומן גבוהה. כשבוחנים מיטוכונדריה של סוכרתיים הם מציגים את אותו הדפוס, יש פגם במיטוכונדריה המקושר לתנגודת אינסולין. יש הרבה מאמרים טובים בנושא שמסבירים את תפקיד המיטוכונדריה והקשר לתנגודת אינסולין, כמה מקורות מעניינים:

Mitochondrial Dysfunction in Diabetes: From Molecular Mechanisms to Functional Significance and Therapeutic Opportunities – מאמר ארוך אבל מאד מעניין!

Mitochondrial energetics in the heart in obesity-related diabetes: direct evidence for increased uncoupled respiration and activation of uncoupling proteins.

Leptin induces mitochondrial superoxide production and monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic endothelial cells by increasing fatty acid oxidation via protein kinase A.

Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage.
Molecular Mechanisms of Insulin Resistance in Humans and Their Potential Links With Mitochondrial Dysfunction

Dysfunction of Mitochondria in Human Skeletal Muscle in Type 2 Diabetes

רדיקלים חופשיים במיטוכונדריה

רדיקילים חופשיים של חמצן (ROS) נוצרים בקומפלקס 1 וגורמים תת פעילות שלו. בקומפלקס 1 מועברים האלקטורנים מNADH שהמקור העיקרי שלהם הוא מסוכר ולכן השבתה של קומפלקס 1 תגרום לירידה ביכולת של המטיכונודריה לנצל סוכר. השאלה המעניינת היא האם פגיעה בקומפלקס 1 כתוצאה מROS היא תמידית או ניתנת לשחזור? יש עדויות שקומפלקס 1 אכן נהרס ללא יכולת שחזור מלאה (מקור 1, מקור 2).

“Studies of mitochondrial function also have been carried out in rodent models of type 2 diabetes. Boudina et al. (34) examined heart mitochondrial function in saponin-permeabilized heart muscle fibers isolated from insulin-resistant, diabetic, leptin receptor–deficient db/db mice compared with lean controls. These investigators reported decreased respiration on complex I substrates and palmitoyl-carnitine, associated with proportionately reduced ATP production and therefore no change in ADP/O ratios.”

מצד שני יש מחקרים המראים יכולת שחזור של קומפלקס 1 מחשיפה לשומן רווי. עכברים זקנים עם תת פעילות של המיטוכונדריה הוזמנו בשמן בוטנים רווי (שזה בעצם שומן רווי) והראו עלייה של 80% בפעילות קומפלקס 1 (מקור). מצד אחד נראה שיש עלייה בפעילות קומפלקס 1 מצד שני לא מצויין סיבת החוסר התפקוד האם זה כתוצאה מחשיפה לROS או סיבה אחרת שמגיעה עם הגיל.

לפי דעתי הנזק לקומפלקס 1 במיטוכונדריה הוא בלתי הפיך, זאת אומרת מיטוכונדריה שנחשפה לרמות גבוהות של ROS לאורך זמן עקב ספיקה גבוהה של שומן וסוכר כמקור אנרגיה לא תוכל לשחזר את החלקים הפגומים שלה. לרמות כרוניות גבוהות של ROS יש עוד השפעות, הוא משפיע בעיקר על חומצות שומן ייחודית של המטיכונודריה הנקראת cardiolipin. חומצת שומן זאת היא רב בלתי רוויה (בעלת מספר קשרים כפולים) ולכן רגישה מאד לROS. נזק לcardiolipin משבית את ETC – electron transport chain ובכך אין גרדינט פרוטונים ואין יצירת ATP, המטיכונודריה מושבתת.
במחקר Reactive oxygen species affect mitochondrial electron transport complex I activity through oxidative cardiolipin damage  מוצג הפגיעות של cardiolipin ואת החשיבות של חומצות שומן זו לפעילות המטיכונודריה

“These results demonstrate that ROS affect the mitochondrial complex I activity via oxidative damage of cardiolipin which is required for the functioning of this multisubunit enzyme complex. These results may prove useful in probing molecular mechanisms of ROS-induced peroxidative damage to mitochondria, which have been proposed to contribute to those pathophysiological conditions characterized by an increase in the basal production of reactive oxygen species such as aging, ischemia/reperfusion and chronic degenerative diseases.”

מקור נוסף, הפעם מהכיוון של סרטן. פגיעה בcardiolipin גורם לפגיעה בETC ולתת פעילות של המטיכונודריה.
Cardiolipin and electron transport chain abnormalities in mouse brain tumor mitochondria: lipidomic evidence supporting the Warburg theory of cancer.
עוד מידע מעניין על הקשר בין cardiolipin למחזור החיים של התא והמיטוכונדריה:
Role of cardiolipin in cytochrome c release from mitochondria

האם הנזק במיטוכונדריה הפיך?

חשיפה כרונית לROS תגרום נזק לcardiolipin, קומפלקס 1 ואף לmtDNA. רמות כרוניות של ROS מגיעות מעודף אלקטרונים המגיעים מסוכר וחומצות שומן כמקור אנרגיה. בנוסף לכך חומצות שומן מסוג אומגה 6 גורמות לעלייה משמעותית בROS בתא (מקור). למיטוכונדריה באופן טבעי יש נוגדי חמצון אך חשיפה בכמויות גדולות תגרום לנזק בלתי הפיך ליכולת של המיטוכונדריה לתפקד. במצב בו המיטוכונדריה פגומה לא משנה איזה שינוי תזונתי נעשה היכולת של הגוף לנצל סוכר בעזרת אותה מיטוכונדריה נפגע. נשאלת השאלה מה היא היכולת של הגוף לתקן את אותם מיטוכונדריות פגומות או להחליף אותם? אין לי מידע בנושא אך מתהליכי הזדקנות בהם רואים פגיעה מיטוכונדריה וכמו שאנו יודעים זקנה היא תהליך בכיוון אחד ומניסיון של אנשים מסכרת אי אפשר לקחת את הגלגל אחורה, נזק שנעשה למיטוכונדריה לא ניתן לתקן, לפחות לא ברמה מלאה.

דיון מעניין בנושא בבלוג של Petro Dobromylskyj, Protons: The destruction of complex I

הרחבה על נושא המיטוכונדריה בפוסט מעבר לאינסולין מחשבות על מיטוכונדריה.

סיכום

המסקנה הקצת עצובה מכול הדיון עד עכשיו שתנגודת אינסולין היא לא דבר שמשתפר עם הזמן אלה רק הולך וניהיה גרוע יותר. היכולת של תזונה קטוגנית להתמודד עם תנגודת אינסולין היא לא דרך “ריפוי” של התנגודת אלה על ידי התאמת התזונה והצרכים של הגוף מתחת לרף של התנגודת אינסולין כך שהיא אינה מהווה בעיה. מסיבה זו רמת ההגבלה של הפחמימות והחלבונים בתזונה תיהיה שונה מאדם לאדם בהתאם לרף של התנגודת אינסולין שלו. למרות שתזונה קטוגנית לא תשפר את הרגישות לאינסולין ניתן לשפר אותה בדרכים אחרות כמו אימונים למשל. מבחינה פרקטית שום דבר לא השתנה, יש לאכול על פי הכללים של תזונה קטוגנית כדי לשמור על האינסולין נמוך ומומלץ גם לשלב אימוני כוח כדי לשפר את הרגישות לאינסולין.

Facebook Comments

2 thoughts on “שחזור הרגישות לאינסולין”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *