אינסולין

אינסולין הינו הורמון בעל תפקידים רבים בגוף. האינסולין לרוב מוכר כהורמון ששולט על רמות הסוכר בדם וזאת בשל מגיפת הסכרת באוכלוסיה. לאינסולין יש תפקידים רבים בגוף ובניגוד לדעה הרווחת שתפקידו העיקרי הוא הורדת הסוכר בדם זהו רק תפקיד משני מתוך תפקיד גדול יותר.
מטרת מאמר זה הוא לתת רקע על הפיזיולוגיה של אינסולין בגוף ובהקשר של תזונה קטוגנית בפרט.

רמת הפוסט: מתעניין

הקדמה

מאמרים רבים בבלוג זה מדברים באופן ישיר או עקיף על אינסולין ומרחיבים בנוגע לתפקיד אחד או יותר שלו. על מנת שמאמר זה יהיה יותר קריא ופחות ארוך , אתן סקירה קצרה לכול נושא שקשור לאינסולין ובמידת הצורך ארחיב עם קישור למאמר המקושר לנושא.

אינסולין הינו הורמון אנבולי (מעודד בנייה של חלבונים ורקמות) שמווסת את צריכת הסוכר על ידי תאי הגוף, משפיע על בקרת הרעב ובעל שליטה על תהליכים מטבוליים בגוף כמו: גלוקונאוגנזה (ייצור גלוקוז בכבד) וליפוליזה (שחרור של חומצות שומן מתאי השומן אל הגוף). אלו הם התפקידים המרכזיים של אינסולין שמעניינים אותנו בהקשר של תזונה קטוגנית. הסיבה לכך היא שאנו מעוניינים בתפקידים של האינסולין שאחראים על המטבוליזם של הגוף. המחלות המודרניות איתם אנו מתמודדים הינם תוצאה של הפרעה בניהול האנרגיה של הגוף (בשפה מקצועית מטבוליזם) כאשר האינסולין הוא הווסת המרכזי של המטבוליזם של הגוף.

השפעה של אינסולין ברקמות השונות בגוף מתוך [1]:

גלוקונאוגנזה וליפוליזה

גלוקונאוגנזה

גלוקונאוגנזה בגוף מתרחשת בכבד ותפקידה אספקה סדירה של גלוקוז לגוף. למרות שבקטוזיס מרבית תאי הגוף עובדים על חומצות שומן כמקור אנרגיה עיקרי עדיין ישנם איברים שחייבים גלוקוז לפעולה סדירה כמו למשל המוח, תאי הדם האדומים והכבד. ריכוז גבוה מידי או נמוך מידי של גלוקוז בדם הם בגדר סכנת חיים ולכן הגלוקונאוגנזה מווסת באופן מדויק בגוף. על ויסות הגלוקונאוגנזה אחראיים שני הורמונים מרכזיים: אינסולין וגלוקגון. תפקיד הבקרה של אינסולין על הגלוקונאוגנזה עובר דרך רקמת השומן זאת משום שייצור הגלוקוז בכבד הוא תהליך מאד יקר אנרגטית ולכן הגורם המגביל בייצור הגלוקוז בכבד הינו אספקת האנרגיה להנעת התהליך. הקשר בין אינסולין לגלוקונאוגנזה הולך כך:
ככל שריכוז האינסולין בדם עולה כך הוא מדכא גלוקונאוגנזה.
ככל שריכוז הגלוקגון בדם עולה כך הוא מעודד גלוקונאוגנזה.

היחס בין האינסולין לגלוקגון ייקבע את קצב הגלוקונאוגנזה ובעקיפין את ריכוז הסוכר בדם. מכיוון שאצל חולי סכרת סוג 2 ישנה בעיה של ריכוז סוכר גבוה בדם, הם מקבלים טיפול על ידי אינסולין, מכאן מגיעה הדעה הרווחת שתפקיד האינסולין הוא הורדת רמות הסוכר בדם. המנגנון דרכו האינסולין פועל הוא דיכוי הגלוקונאוגנזה דרך הורדת ריכוז חומצות השומן החופשיות בדם וכתוצאה מכך פחות סוכר מיוצר בכבד ולכן ריכוז הסוכר יורד בדם.

ליפוליזה

ליפוליזה הינו תהליך של פירוק חומצות שומן בגוף מטריגליצרידים בתאי השומן. תהליך זה הינו קריטי בגוף על מנת שתהיה לגוף אספקת אנרגיה סדירה במנוחה ובעיקר בזמן מאמץ. מאגרי השומן של הגוף הם מקור אנרגיה מאד גדול ביחס למאגרי הסוכר של הגוף לכן היכולת להוציא אנרגיה מן מאגרי השומן הוא תהליך קריטי בגוף.
ליפוליזה מווסתת על ידי הורמונים רבים חוץ מאינסולין אך אינסולין הוא בעל הטון החזק ביותר ביניהם גלוקגון (לקריאה נוספת על שאר ההורמונים שמווסתים ליפוליזה ניתן לקרוא ב[2]).
כאשר ריכוז האינסולין בדם גבוה הוא מדכא ליפוליזה וכאשר ריכוזו נמוך הוא מעודד ליפוליזה.
על השפעת האינסולין בוויסות מסת תא השומן בגוף וכתוצאה מכך על משקל הגוף, אפרט במאמר : משקל והרכב גוף בתזונה קטוגנית.

בגרף הקשר בין אינסולין לליפוליזה (fat breakdown). ניתן לשים לב לקשר הלא לינארי בין אינסולין לליפוזיה כך שריכוזים נמוכים של אינסולין מדכאים לליפוליזה במידה גדולה.

הערה: במאמר זה אני מסביר באופן כללי על תפקידי האינסולין ומקשר לחומר מעמיק יותר למי שמתעניין. המטרה היא להבין איכותית את תפקיד האינסולין בגוף בלי להכנס לעומק הביוכימיה והמנגנונים הקשורים בכך.

וויסות מקורות האנרגיה של הגוף

לגוף יש 2 מקורות אנרגיה עיקריים והם גלוקוז וחומצות שומן. אלה שכבר קראו את המבוא לתזונה קטוגנית ישימו לב שלא הזכרתי בתחילת הפסקה את גופי הקטון בתור מקור אנרגיה. הסיבה לכך היא שייצור גופי הקטון אינו מווסת ישירות על ידי אינסולין אלה על ידי ריכוז חומצות השומן בדם כפי שאני מפרט במאמר הבא: ויסות ריכוז גופי הקטון בדם. אומנם ריכוז חומצות השומן בדם קשור בצורה חזקה לריכוז האינסולין בדם, לכן ניתן לאמר שריכוז גופי הקטון בדם קשור לאינסולין אך כעת אתרכז בתפקיד האינסולין בוויסות הגלוקוז וחומצות השומן ולאחר מכן בגופי קטון.
אספקת הגלוקוז לגוף נקבעת על פי קצב הגלוקונאוגנזה ואילו קצב שחרור חומצות השומן לדם נקבע על פי קצב הליפוליזה. ראינו שאינסולין הוא הווסת הראשי של שתי מנגנונים אלו לכן נגזר מכך שאינסולין הינו ווסת האנרגיה של הגוף. האינסולין יקבע את הרכב האנרגיה שזורמת לנו בדם, כמה משומן וכמה מגלוקוז.

זהו תפקידו הראשי והמרכזי של האינסולין, וויסות מקורות האנרגיה של הגוף

לאור זאת, האינסולין מווסת את רמות הגלוקוז בדם לכן בטעות חושבים שתפקידו העיקרי הוא וויסות הסוכר בדם אך תפקידו המרכזי הוא וויסות מקורות האנרגיה של הגוף ולשם כך יש לווסת את רמות הגלוקוז בדם.

ניתן להסתכל על תפקיד האינסולין כאנלוגיה לברז במקלחת. במקלחת אנו רוצים ספיקה קבועה של המים אבל הטמפרטורה של המים תלויה בצורך שלנו באותה העת. לשם כך ניתן לסובב את ברז המים החמים או הקרים ובכך לקבוע את החלק היחסי של המים החמים והקרים בזרם כדי שנגיע לטמפטורה הרצויה. האינסולין הוא אותה היד שמסובבת את הברז ומחליטה כמה מים קרים יהיו וכמה מים חמים יהיו כאשר באנלוגיה שלנו מים קרים הינם אנרגיה ממקורות פנימיים ומים חמים הינם אנרגיה ממקורות חיצוניים, אוכל. כאשר אנו אוכלים האינסולין עולה ובאנלוגיה נסגור את המים קרים וייפתחו המים החמים. למעשה עצרנו את גלוקונאוגנזה והליפוליזה בגוף. כאשר אין מקור אנרגיה חיצוני ייפתחו המים הקרים וייסגרו החמים כך שאנו מעודדים גלוקונאוגנזה וליפוליזה בגוף. בצורה הזאת אנו שומרים על ספיקת אנרגיה קבועה בגוף אך מקור האנרגיה משתנה על פי הצרכים של הגוף.

רגולציה בגוף

הקטע הבא מציג את המסלול דרכו האינסולין מווסת בפועל את רמות האנרגיה בגוף. מי שהבין את תפקיד האינסולין בגוף ואינו מעוניין להכנס לעומק הדברים יכול לעבור לקטע אחריו. כיצד אנו יודעים שאינסולין מווסת את רמות האנרגיה בגוף? הבנו שאינסולין אחראי על גלוקונאוגנזה והליפוליזה אבל על מנת שנוכל להגיד שיש כאן מנגנון וויסות צריך להיות מנגנון פידבק בין רמות האנרגיה בגוף לבין האינסולין. על מנת להבין כיצד תהליך זה מתבצע צריך להבין מאיפה מגיע האינסולין.
האינסולין מגיע מתאי הבטא שבלבלב. רמות האינסולין בגוף נקבעות על פי החלטה של הלבלב. כיצד הלבלב יודע מתי להפריש אינסולין? הלבלב מרגיש את ריכוז הסוכר וחומצות השומן בדם ובהתאם לכן מפריש אינסולין. בצורה זו נסגר המעגל של וויסות האנרגיה בגוף על ידי אינסולין.

מסלולי הפידבק של אינסולין מתוך [1]:

האיור למעלה נראה תחילה מסובך אך לאחר ביהור ניתן לראות כיצד הוא מסביר בצורה מעולה את הצורה בה אינסולין מווסת את האנרגיה בגוף ומראה את המעגל הסגור שדרכו מתבצע הוויסות.
שימו לב לחיצים הירוקים שסימנתי בתמונה. האינסולין מופרש מן הלבלב והולך אל הכבד שם יש לידו סימן של מינוס משמע שהוא מדכא גלוקונאוגנזה כמו שאנחנו כבר יודעים. משם החץ הולך אל הסימון של רמות הסוכר בדם כאשר ניתן לראות שהחץ משם ממשיך אל הלבלב, זאת אומרת שהלבלב כעת מרגיש את רמות הסוכר בדם ומפריש אינסולין בהתאם לצורך.
לכן קיבלנו מעגר סגור: לבלב->אינסולין->גלוקונאוגנזה->סוכר בדם->לבלב.
עבור החיצים השחורים ניתן לראות תהליך דומה. האינסולין מופרש מהלבלב וכאשר רקמת השומן מרגישה ריכוז נמוך של אינסולין היא משחררת חומצות שומן (לפי סימן המינוס שיש ליד רקמת השומן) על ידי ליפוליזה. משם לפי החץ חומצות השומן חוזרות אל הלבלב וכך אינסולין מופרש לפי ריכוז חומצות השומן בדם שהלבלב מרגיש.
לכן קבלנו מעגל סגור: לבלב->אינסולין->ליפוליזה->חומצות שומן בדם->לבלב.

אינדקס אינסוליני

אינסולין אשר מתפקד כווסת האנרגיה בגוף מגיב לכניסה של אוכל לגוף כדי לאזן את אספקת האנרגיה בגוף. הוויסות של הפרשת האינסולין מתבצע בעיקר דרך הורמוני המעי GLP-1 וGIP. למעשה רוב התגובה של אינסולין לאוכל, כשתי שליש היא כתוצאה מהפרשה של שתי הורמונים אלו. ההפרשה של ההורמונים האלו והתגובה של אינסולין בכללי קשורה להרכב האוכל. לא רק כמות הפחמימות, חלבון ושומן משפיעים אלא גם צורת העיבד של המזון והתגובה שלו עם המעי. פירוט מלא על התגובה על המעי אפשר למצוא בהורמוני המעי ומזון מעובד.

ישנם קירובים המעריכים את ההשפעה של מאכלים על פי הרכב הפחמימות, חלבון ושומן שלהם על ריכוז האינסולין בדם כתגובה לאכילה שלהם. למדד זה קוראים אינדקס אינסוליני שמזכיר ברעיון שלו את האינדקס הגליקמי אומנם הם דומים ברעיון אך המאכלים שמעלים אינדקס אינסוליני אינם בהכרח מעלים אינדקס גליקימי. כפי שהוזכר אינסולין מווסת את האנרגיה בגוף ולכן במידה והוא מווסת את האנרגיה כראוי לא נראה שינוי של ריכוז הסוכר בדם למרות שהכנסנו סוכר חיצוני ולכן האינדקס האינסוליני והגליקמי אינם משקפים זה את זה.

אינסולין ותזונה קטוגנית

כיצד ההבנה שאינסולין הוא ווסת האנרגיה בגוף מתקשרת אל תזונה קטוגנית? בתזונה קטוגנית אנו מעוניינים להיות שורפי שומן ובהתאם לזאת לייצר גופי קטון עבור המוח. אנו מעוניינים באינסולין נמוך כדי לעודד ליפוליזה שבעקבותיה נייצר גופי קטון ובכך ניתן לגוף את האפשרות להשתמש בחומצות שומן וקטונים בתור מקור אנרגיה. בתזונה קטוגנית אנו מווסתים את מקורות האנרגיה של הגוף על ידי האינסולין באמצעות התזונה. ההבנה שהאינסולין הוא הווסת הראשי של חומצות השומן והסוכר בדם מאפשרת לנו להתאים את התזונה כך שנקבל את חלוקת האנרגיה בגוף לפי העדפה שלנו.
על השפעת המאכלים אותם נבחר בתזונה קטוגנית כדי להשיג את רמות האינסולין אליהם אנו שואפים, אני מפרט במבוא לתזונה קטוגנית ובמשקל גוף על תזונה קטוגנית.

אינסולין הורמון אנבולי

כעת ננסה להבין את התפקיד האנבולי של האינסולין וכיצד תפקיד זה עם וויסות הרכב האנרגיה בגוף מתיישב עם האבולציה שלנו כבני אדם. אינסולין כהורמון אנבולי מעודד סינטזה של חלבונים, כניסת סוכר וחומרים לתאים ושכפול DNA (שכפול תאים) כל התפקידים הללו הינם סמננים של גדילה.
הגורם שמעלה אינסולין בצורה הכי חדה הוא הסוכר. מבחינה אבולציוניות מתי סוכר היה זמין? כאשר מזג האוויר מתחמם, זאת אומרת באביב ובקיץ בעיקר. זמנים אלה הינם זמנים של שפע מזון ולכן יש לגוף חומרי בנייה זמינים לגדילה לקראת החורף בו אין הרבה אוכל. ניתן לראות שבעלי חיים רבים פועלים על פי אותו מנגנון. גדילה מסיבית בחודשים החמים כדי לאגור מספיק אנרגיה לגוף בתקופות הקרות.
כאשר אנו מקבלים סוכר, האינסולין עולה וזה מדכא ליפוליזה, המשמעות של כך היא שהגוף אוגר שומן. בנוסף לכך מכיוון שיש חומרי בניין זמינים שמגיעים עם המזון, הגוף מחדש את התאים ומסנתז חומרים חדשים הדרושים לגוף.
התפקיד האנבולי של אינסולין מסונכרן עם יכולת הגוף לאגור שומן, יש לכך היגיון כאשר מסתכלים על כך מנקודת מבט אבולציונית.

וויסות תחושת הרעב

מנגנון הרעב בגוף הוא מורכב והרבה ממנו אינו ידוע אך ישנם מספר גורמים שאנו יודעים שכן משפיעים על הרעב. לפטין הינו הורמון שמופרש מתאי השומן ותפקידו וויסות מסת תאי השומן בגוף או במילים אחרות וויסות מאגרי השומן בגוף. כאשר הלפטין מגיע למוח הוא מאותת לגוף על רמת מאגרי השומן של הגוף לכן כאשר הלפטין נמוך, הגוף מגביר את התאבון על מנת למלא את מאגרי השומן. לפטין הינו הורמון חשוב מאד בגוף ויש לו תפקידים רבים כך שמגיע לו מאמר בנפרד, לכן לא ארחיב עליו יותר מידי במאמר זה. הסיבה שהזכרתי את הלפטין היא שללפטין ולאינסולין יש את אותם קולטנים במוח כך שהם מתחרים אחד עם השני על הקולטנים. זאת אומרת שלאינסולין יש השפעה על תחושת הרעב שלנו גם על ידי התחרות מול הלפטין וגם על ידי איתות למוח בצורה ישירה. לכן אינסולין מהווה גורם משמעותי בוויסות תחושת הרעב.

עוד על לפטין:
– תנגודת לפטין וטריגליצרידים.
– רעב ושובע בתזונה קטוגנית.
– מדידת בריאות רקמת השומן.

תנגודת אינסולין

עד כאן דיברנו על תפקידי האינסולין ברמה כללית בגוף כאשר המצב תקין. אך מה קורה כשהמצב אינו תקין ומה זה בעצם מצב שאינו תקין?

תנגודת אינסולין הינה מצב בו הגוף אינו מצליח לווסת את מקורות האנרגיה שלו כראוי זהו הסבר במשפט אחד על תנגודת אינסולין. בהמשך אסביר את את התיאוריות השונות שיש לגבי מה זה תנגודת אינסולין אך בשורה התחתונה אליה הגיע בסוף היא שתנגודת אינסולין הינה מצב בו הגוף אינו מצליח לווסת את מקורות האנרגיה של כראוי. כפי שהוסבר מלפני כן אינסולין הינו ווסת האנרגיה של הגוף ולכן בעיה בוויסות האנרגיה מתפרשת כתנגודת אינסולין. ניתן לקרוא הסבר יותר מפורט על המהות של תנגודת אינסולין ללא צורך בידע מקדים בביולוגיה או בכימיה בפוסט תנגודת אינסולין למתחילים.

מהו המנגנון שעומד מאחורי תנגודת האינסולין? מה הוא המכניזם ברמת התא שגורם להשפעת האינסולין לרדת למרות הריכוז הגבוה. השאלה מעניינת משום שהבנת המנגנון יאפשר טיפול נכון יותר בתנגודת ומניעתה. ישנם מספר תאוריות המנסות להסביר את המכניזם מאחורי התנגודת אפרט עליהן.

ההשפעות השונות של תנגודת אינסולין ברקמות [1]:

תאוריית המפתח והמנעול

על פי תיאוריה זו בתאים יש “מנעולים” שנפתחים בהתאם לאות של האינסולין. כאשר יש תנגודת אינסולין המנעול לא נפתח למרות שיש “מפתח” – אינסולין. תיאוריה זו היא לרוב התיאוריה המקובלת לצורה שבה מתקיימת בפועל תנגודת אינסולין אך הבעיה עם התיאוריה הזו היא תופעה שרואים בכבד בזמן תנגודת אינסולין. בכבד ניתן לראות 2 תופעות סותרות בזמן תנגודת אינסולין. מצד אחד מכיוון שהאינסולין פחות משפיע על תאי הכבד הגלוקונאוגנזה לא מעוכבת ומצד שני הליפוגנזה (De Novo Lipogenesis, ייצור שומן בכבד) מואצת ולכן אנו יודעים שסוכר נכנס לתאי הכבד למרות התנגודת. תיאוריית המפתח והמנעול תתקשה להסביר את התופעה הזאת, כיצד יכול להיות שהמפתח עובד עבור תהליך אחד ועבור אחר לא באותו התא ועבור אותו מנעול? ייתכן שמנגנון המפתח והמנעול מורכב יותר וכולל מנגנוני נוספים לא ידועים. בנוסף לכך כשבוחנים את המבנה הכימי של הקולטנים של האינסולין בתאים של סוכרתיים ולא סוכרתיים לא נראה שיש פגם מבני בקולטנים של הסוכרתיים, דבר המרמז שייתכן שאין בעיה של מפתח ומנעול. ישנה תיאוריה נוספת המנסה להסביר את התופעה בכבד.

תיאוריית התא המוצף

על פי תיאוריה זו בזמן תנגודת אינסולין אין בעיה של מפתח ומנעול הבעיה נמצאת בכך שהתא מוצף בסוכר. התא מקבל את האות של האינסולין בקולטנים שלו בצורה תקינה ומכניס סוכר לתוך התא אך כאשר התא מתמלא בסוכר צריך יותר אנרגיה כדי להתגבר על הגרדינט בין ריכוז הסוכר בתא לריכוז הסוכר בדם. ככול שהתא יותר מלא בסוכר הגרדינט קטן יותר ולכן יש פחות כוח דוחף למעבר חומר (סוכר) פנימה. במצב זה תנגודת האינסולין היא למעשה הגעה לקיבולת מלאה של סוכר בתאים. מצב זה יכול להסביר את התופעה בכבד על ידי כך שהסוכר שנכנס מומר לשומן בDNL אך מתקשה להסביר מדוע הגלוקונאוגנזה אינה מעוכבת למרות האות הגבוה של האינסולין. ייתכן שהגלוקונאוגנזה קשור לסיגנלים תוך תאיים של סוכר שאינם מובנים דיים כיום. בתיאוריה זו תומך Jason Fung כפי שהוא מפרט בפוסט שלו What, exactly, is Insulin Resistance?. תמונה שמתארת את ה2 התיאוריות האחרונות:

תיאוריית חומצות השומן החופשיות ֹ(FFA)

על פי תיאוריה זו תנגודת אינסולין נגרמת כתוצאה מריכוזים גבוהים של חומצות שומן חופשיות בשילוב עם ריכוז גבוה של סוכר בדם. כאשר ריכוז הFFA עולה בדם תאי השריר מפתחים תנגודת אינסולין בכך שהם מקבלים פחות גלוקוז לתוך התא. אני מפרט על התיאוריה לעומק פוסט שומן גורם לתנגודת אינסולין. התאים מעדיפים להשתמש בשומן כמקור אנרגיה ולכן כאשר ככל שיש יותר שומן זמין לאנרגיה כך הם מצמצמים את שריפת הגלוקוז. אך מה קורה כאשר ריכוז הגלוקוז בדם עולה לרמות גבוהות כתוצאה מאכילת סוכר למשל? כידוע טווח הגלוקוז בדם צר ולכן הגוף חייב לפעול כדי להוריד את רמות הגלוקוז לטווח המתאים. הגוף מפריש עוד אינסולין כדי לדחוף את הגלוקוז לתאים (אינסולין פועל דרך קולטני GLUT4 בתאים) וכדי לעצור את הליפוליזה בתאי השומן כדי לעצור את הגלוקונאוגנזה בעקיפין האבל התאים מתנגדים לקבלת הסוכר עקב המצאות הFFA בדם ולכן דרוש יותר אינסולין כדי לדחוף את הגלוקוז לתאים ללא הנוכחות של הFFA בדם ואנו מקבלים תנגודת אינסולין. תיאוריה זו מתיישבת עם התפקיד של אינסולין כווסת אנרגיה מרכזי בגוף. תנגודת האינסולין במקרה זה גורמת לתא להעדיף להשתמש בשומן ולא בגלוקוז כמקור אנרגיה, זוהי יעילות אנרגטית של התאים. לכן תיאוריית חומצות השומן החופשיות מתבססת על העקרון של ניהול אנרגטי ברמת התא ולא על מפתח ומנעול או על הצפה של התא. תיאוריה זו מסבירה תנגדות אינסולין בתאי השריר אך לא ברור כיצד היא יכולה להסביר את התופעה שקורת בכבד כפי שהוסבר.

תיאוריית הFFA מוסברת על ידי הבנת הפעילות של המיטוכונדריה. פגיעה ותת פעילות שלה גורמים להיווצרות תנגודת אינסולין בתא ובהמשך תנגודת פתולוגית כפי שאנו מכירים אותו. הסבר מורחב לתופעה נמצא בפוסט מעבר לאינסולין מחשבות על מיטוכונדריה.

כיצד נמדוד תנגודת אינסולין? ישנם שיטות רבות המבוססות על הפעולה של אינסולין ברמת התא וברמת הגוף בכלל. ניתן לקרוא על השיטות הקיימות בפוסט מדידת תנגודת אינסולין.

שחזור הרגישות לאינסולין

האם ניתן לשחזר את הרגישות לאינסולין? אין תשובה ברורה בנושא אבל אני עובר על המידע הקיים בפוסט שחזור הרגישות לאינסולין.

פרופיל האינסולין בדם לאורך זמן

בניגוד למה שנראה פרופיל האינסולין בדם אינו קבוע ואף אינו מתנהג בצורה חלקה. לאינסולין בדם יש 2 מחזורים: מהיר ואיטי. המהיר הוא בעל טווח של 5-15 דקות והאיטי בטווח של 80-180 דקות. למחזורים אלה יש חשיבות בשמירה על הרגישות לאינסולין בתאים. אני מפרט לעומק על פרופיל זה בפוסט מחזוריות בשחרור האינסולין.

מחלות המערב – תוצאה של תנגודת אינסולין

תנגודת אינסולין מתחילה בתאים של רקמת השומן ולאחר מכן בתאים אחרים בגוף כמו תאי השריר, הכבד ותאי דופן העורקים מפתחים תנגודת אינסולין. ריכוז גבוה של גלוקוז בדם רעיל עבורנו לכן יש חשיבות רבה לדכא את גלוקונאוגנזה בכבד על ידי אינסולין אך חשוב לשים לב שאינסולין אינו מדכא גלוקונאוגנזה ישירות דרך הכבד אלא דרך רקמת השומן. אני מסביר לעומק על המנגנון בפוסט גלוקונאוגנזה בכבד מווסתת על ידי רקמת השומן.
מכיוון שלכל תא בגוף יש רגישות שונה לאינסולין ומתפתחת אצלו רגישות בקצב שונה, ישנן פתולוגיות שונות המתפתחות בדרגות שונות של התנגודת. עם הזמן מצטברות מספיק פתולוגיות כך שאנו מכנים את המצב “תסמונת מטבולית”. תסמונת מטבולית הינה למעשה תנגודת אינסולין במצב מתקדם כאשר סכרת לצורך העניין זהו כבר שלב מאד מתקדם של תנגודת אינסולין. על התסמונת המטבולית והתסמינים שלה אני מפרט במאמר: תסמונת מטבולית.

תנגודת אינסולין הינו המדד האמין ביותר לחיזוי מחלות המערב כמו סרטן, סכרת, מחלות לב ועוד מחלות רבות. ד”ר קראפט חקר רבות את תנגודת האינסולין וכתב ספר מעניין מאד בנושא. על ההממצאים שלו והרחבה נוספת על תנגודת האינסולין ניתן לקרוא במאמר: תנגודת אינסולין על פי Joseph Kraft. תנגודת אינסולין היא הגורם הסיכון המרכזי ביותר לחלות במחלה מטבולית [3].

אם משווים את השליש העליון של האנשים עם תנגודת אינסולין לעומת השליש התחתון יש סיכון יחסי של 3,200%(!) או פי 33 סיכון לחלות במחלה מטבולית. לשליש התחתון לא היה אפילו מקרה אחד של מחלה

מכיוון שאינסולין הינו הורמון כה מרכזי בגוף ובעל תפקידים רבים כאשר תאים נחשפים לריכוזים גבוהים של אינסולין אליהם לא נחשפנו במהלך האבולציה אנו יוצרים הפרעות שונות במטבולזים של הגוף. הפרעות אלה מתבטאות בצורה של סיכון למחלות שקיימות בצילוויזציה המערבית.

השמנה וסכרת הינן מגיפות בחברה המערבית ובעזרת ההבנה של תנגודת אינסולין ניתן לראות כיצד הפרעה למנגנונים של גלוקונאוגנזה ליפוליזה יוצרות מחלות אלו. כאשר לא ניתן לעצור את הגלוקונאוגנזה, הסוכר יעלה לרמות גבוהות ובכך נחלה בסכרת. כאשר נעלה באחוזי שומן ונגיע למשקל שמוגדר כהשמנת יתר נדע שהגוף אינו מסוגל לשרוף שומן בצורה טובה ובכך אנו מפריעים לליפוליזה. מחלות רבות נוספות מקושרות לתנגודת אינסולין בצורה פחות אינטואיטיבית כמו שניתן לראות בסכרת והשמנה איך עבור כל אותן מחלות יש מנגנון וקשר ישיר לתנגודת אינסולין. לתנגודת אינסולין יש גם השפעה ישירה על המוח עליה אני מפרט בפוסט: תנגודת אינסולין במוח.

הדברים החשובים שיש לקחת מן המאמר הזה:

1. אינסולין הינו ווסת האנרגיה בגוף כאשר הפרעה לוויסות זה על ידי תזונה לקויה יוצרת תנגודת אינסולין שהינה גורם סיכון למחלות רבות.
2. אינסולין נמוך מעודד ליפוליזה החיונית לייצור גופי קטון כך שנוכל להיות במצב של קטוזיס.

אני ממליץ על מאמר [4] שהוא אחד המאמרים המקיפים והמעניינים על אינסולין והשפעותיו.

הפוסט הבא שמומלץ לקרוא: שומן גורם לתנגודת אינסולין

מקורות

[1] – Tissue–Specific Insulin Signaling, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease, Christian Rask-Madsen, 2012. link.

[2] – Regulation of adipocyte lipolysis, Frühbeck G, 2014. link.

[3] –Insulin Resistance as a Predictor of Age-Related Diseases, Francesco S. Facchin, 2001. Link.

[4] – Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance, Max C. Petersen and Gerald I. Shulman, 2018. link.