בהגדרה בסיסית
תזונה קטוגנית הינה תזונה המביאה למצב שבו מקור האנרגיה העיקרי למוח הינו גופי קטון (beta Hydroxybutyric).
גרף 1 – מתוך [1], התפלגות מקורות האנרגיה למוח בזמן צום לעומת לאחר אכילה.
מצב פיזיולוגי שבו המוח מקבל כמות גבוהה של אנרגיה מקטונים נקרא קטוזיס (ketosis) בשונה ממצב בו רוב האנרגיה של המוח מגיעה מגלוקוז שלו נקרא גליקוזה. נגדיר קטוזיס על פי הרף בו ריכוז גופי הקטון בדם עולה על 0.5 mM. הגדרה זו נובעת ממחקריו של Stephen D. Phinney ביחד עם Jeff Volek כפי שמודגם בספרם [2].
גרף 2 – מתוך [2], המצב הפיזיולוגי בגוף כתלות בריכוז גופי הקטון כאשר ריכוזים העולים על 10 נחשבים כחמצת ומהווים סכנה בריאותית. מצבים כאלה קורים רק בסכרת סוג 1.
רמת הפוסט: מתחיל
הפיזיולוגיה של התזונה הקטוגנית
קטוזיס הינו מצב שנחשב כמומלץ מבחינה בריאותית בעקבות ידע וניסיון שנצטבר על התזונה [3-5]. קטוזיס מאופיין באיזון הורמונלי ואנרגטי הנחוץ לבריאותינו. כאשר אנו מדברים על איזון הורמונלי אנו מדברים בעיקר על איזון הורמונלי של אינסולין שהוא ההורמון המרכזי שיש להתייחס אליו (ישנם עוד מספר הורמונים נוספים); לעומת זאת איזון אנרגטי הינו מצב בו מתקיים ניצול מאגרי השומן של הגוף כך שיש מקור אנרגיה יציב ובשפע. אינסולין הינו הגורם המשפיע ביותר על הקטוזיס ובמצב של איזון הורמונלי אנו שואפים לאינסולין נמוך ויציב לאורך מהלך היום. כאשר כמות האינסולין בדם נמוכה ויציבה חומצות שומן המשתחררות אל זרם הדם ומשמשות לאנרגיה בתאים וכמקור יצירה לגופי קטון בכבד (על המנגנון המלא ניתן לקרוא בויסות ריכוז גופי הקטון בדם).
גרף 3 – הפרופיל המטבולי המתקבל לאחר מספר ימי צום [17].
לכן, תזונה קטוגנית הינה תזונה ששומרת על האינסולין נמוך ובכך מאפשרת יצירת גופי קטון ושימושם על ידי המוח. תזונה קטוגנית = תזונה נמוכה באינסולין. ניתן לראות בגרף את היחס ההפוך בין ריכוז האינסולין לריכוז הקטונים בדם. אינסולין הוא המפתח להבנת הדרך בה יש לקיים את התזונה. אם כך מהם המאכלים אותם נרצה לאכול בתזונה קטוגנית? ננסה להבין זאת על ידי שימוש בהבנה שתזונה קטוגנית = תזונה נמוכה באינסולין. למאכלים שונים יש השפעה על האינסולין שניתנת לדירוג על ידי מדד אינסוליני. מדד זה הינו מדד יחסי להשפעה שיש למאכלים שונים על ריכוז האינסולין בדם.
גרף 4 – מתוך [11], המדד האינסולוני כנגד אחוז הפחמימות והחלבונים במזונות שונים.
כאשר מסתכלים על המגמה של הגרף ועל ערכים עם מדד אינסוליני נמוך ניתן לראות מכנה משותף לכול המאכלים עם המדד נמוך. כל המאכלים עם המדד הנמוך עשירים בשומן ונמוכים בפחמימות. שומן משפיע באופן זניח על האינסולין על פי הגרף ולכן אנו רואים שהמדד שלו נמוך. אם נסתכל בגרף על החלקים עם האינדקס האינסוליני הגבוה ביותר נמצא מכנה משותף נוסף שהוא מאכלים עשירים בפחמימות. כאשר פחמימות אולטרא מעובדות יגרמו לשחרור אינסולין מוגבר יותר כפי שמתואר בהורמוני המעי ומזון מעובד. בטווח הביניים נמצא הרבה מאכלים עשירים בחלבון.
על פי העיקרון המנחה של אינסולין נמוך ניתן להסיק שעל מנת לשמור על אינסולין נמוך ויציב נקבל תזונה עשירה בשומן, מתונה בחלבון ודלה מאד בפחמימות. כאשר נאכל על פי כללים אלו נשמור על אינסולין נמוך ונאפשר תנאים עבור יצירת קטוזיס.
הרצאה המסבירה את העקרונות הפיזיולוגיים של התזונה הקטוגנית מפי Jeff Volek מבין החוקרים הוותיקים והמוערכים בתחום.
המקור האבולוציוני של התזונה קטוגנית
עד כה הסברתי ברמה מאד כללית מה היא תזונה קטוגנית ומה נדרש מאיתנו על מנת לקיים תזונה קטוגנית. כעת אסביר בקצרה את התיאוריה מאחורי הסיבות שבגללן נרצה לאכול על פי עקרונות התזונה הקטוגנית.
בחברה המערבית כיום התזונה מבוססת על פחמימות כמקור אנרגיה עיקרי אך המצב לא היה תמיד כך. למעשה התבססות התזונה שלנו על פחמימות אינה מייצגת את התזונה עליה התפתחנו באופן מכריע מהזמן בו היינו הומו ספיינס [6].
גרף 5 – מתוך [7], צריכת הסוכר לליברה עבור נפש בשנה.
כמו כן שמני זרעים מעובדים (שמן כותנה, סויה, חמניות, תירס וכו׳) אינם היו חלקם מהתזונה עליה התפתחנו ונכנסו אלינו רק ב150 שנה האחרונות (לפירוט נרחב על שמני זרעים פרק 3 שמני זרעים עם לירז בלומנפלד). לשמנים אלה פגיעה קשה בבריאות שלנו כאשר הם החליפו שמנים מסורתיים מהחי.
גרף 6 – צריכת שמני הזרעים וסוגי השומן בארה״ב בקילוגרם לאדם לשנה [18]
ב200 שנים הגדלנו את צריכת הסוכר שלנו פי 17 במונחים אבולוציוניים זהו שינוי חד וקיצוני ביותר [7]. ההומו ספיינס מין האדם אליו אנו שייכים החל להתפתח לפני 200 אלף שנה [6], בעוד החקלאות החלה לפני 15 אלף שנה בלבד [8]. רק במשך 7.5% מזמן הקיום שלנו כהומו ספיינס אנו עוסקים בחקלאות וצורכים פחמימות מסוג כלשהו ורק 0.15% מזמן הקיום שלנו אנו צורכים סוכר באופן משמעותי. ניתן אם כן לטעון שהתבססות התזונה שלנו על הפחמימות היא זניחה לחלוטין במונחים אבולוציוניים. אם כן מה אכלנו אם לא פחמימות? אכלנו שומן והרבה ממנו [6]. התפתחנו בסביבה קרה יותר מהיום שלא אפשרה חקלאות, למעשה אנו כיום בנקודת שיא של חום interglacial בתקופת הקרח הנוכחית. עידן הקרח אותו אנו מכירים שהסתיים לפני 15 אלף שנה הינו למעשה מחזור קר בתוך תקופת הקרח הנוכחית שנמשך כ100 אלף שנה [9]. קיים סנכרון בין תחילת התחממות העולם ויציאתו מתקופה קרה לתחילת החקלאות, אין זה מקריות.
גרף 7- שינוי בטמפרטורות העולמיות בטווח של אלפי שנים [6].
חיינו בעולם אשר נראה שונה מהיום ובעלי חיים שונים התהלכו בו. בתקופה זו הסתובבו בעולם בעלי חיים גדולים ושמנים אשר רובם נכחדו ונקראו מגפונה [12] (megafauna). דובים, היפופוטמים, קרנפים וגמלים הם דוגמאות לחיות אלו אשר נשארו איתנו עד היום. האדם צד ובחלק מהמקרים אף חיסל אוכלוסיות שלמות של אותן חיות [6, 19]. תזונת האדם הייתה מבוססת על בשר ושומן באופן מוחלט.
הדמייה של הנוף עליו התפתח האדם בעידן הקרח האחרון.
כך חיינו במשך 99.9% מזמן הקיום שלנו לכן הגוף שלנו וכול התהליכים שבו מותאמים לתזונה מבוססת שומן. בני אדם אינם יכולים עכל כמויות גדולות של חלבון, מעבר ל40% חלבון בתזונה הכליות לא יכולות לפנות את כמות הurea acid שמתקבל מפירוק חלבון [10] ולכן אנו נדרשים למקור אנרגיה אחר כדי לעמוד בדרישות האנרגטיות הגבוהות של המוח הגדול שלנו. כמו שהדגמנו מקור זה הוא שומן [6, 19]. האינסולין, אותו הורמון אותו שהזכרתי ואת חשיבותו בתזונה היה נמוך ויציב במשך רוב מוחלט מזמן ההתפתחות שלנו. כאשר התחלנו לצרוך פחמימות וסוכר נוצר מצב חדש שבו האינסולין גבוה ואינו יציב.
מחלות מטבוליות
גרף 7 – הדגמה של שינויי ריכוז הגלוקוז בדם לאורך היום בתזונה מבוססת פחמימות [12].
התחלנו לחלות במחלות חדשות שלא היו קיימת עד כניסת הפחמימות לתזונה שלנו. סכרת, סרטן, מחלות לב, שבץ, השמנה, לחץ דם ועוד תסמינים רבים נוספים ששורש כולם נעוץ בתנגודת אינסולין כאשר האבחנה הרפואית המקובלת היא על פי תסמונת מטבולית [14]. ישנם מחקרים המראים קשר בין כמעט כל מחלה מודרנית לתנגודת אינסולין. חיפוש במנועי החיפוש הרלוונטים של שם המחלה + insulin resistance\ metabolic syndrome או ביטוי דומה ייתן תוצאות המראות את הקשר של המחלה לתנגודת אינסולין.
בפוסט מה הסיכון בתנגודת אינסולין? אני מפרט על כך. הממצא החזק שם הוא שהסיכון היחסי למחלות כמו סרטן, מחלת לב, סכרת ועוד הוא 3,200% (פי 32!) אם אתם בשליש העליון באוכולוסיה של רמת תנגודת האינסולין שלכם לעומת השליש התחתון [15] (מתוקן לגיל, משקל, ספורט, עישון ועוד. הגיל הממוצע של הנבדקים 50). סיכון זה גם עובר לתינוקות דרך האמא על ידי מחלות פסיכיאטריות בסיכון מוגבר. פי 7 (סיכון יחסי של 700% ) לאוטיזם לאמהות עם תנגודת אינסולין והשמנה [17]. חשוב להכיר את הפרמטר תנגודת אינסולין ולדעת למדוד אותו משום שזה גורם הסיכון הכי גדול שלכם למוות וירידה באיכות החיים. ניתן לאבחן תנגודת אינסולין באמינות יחסית גבוהה על ידי בדיקה ביתית או בדיקות דם כפי שאני מפרט במדידת תנגודת אינסולין.
בתזונה קטוגנית אנו מדמים את התזונה אליה אנחנו מותאמים ואשר עליה התפתחנו, זוהי התזונה האופטימלית לבריאות עבור בני אדם
תזונה קטוגנית משפרת רגישות לאינסולין באופן מעולה כפי שהודגם במספר מחקרים קליניים [3-5]. תזונה קטוגנית פותרת את שורש הבעיה ובהתאם כל מדדי הסיכון מסתדרים לערכים תקינים.
במאמר זה עברתי בקצרה על מהי תזונה קטוגנית, מדוע יש לקיים אותה ומה היתרונות שלה. אעמיק יותר בנושאים נוספים ובדברים שהוזכרו כאן בקצרה במאמרים הבאים: צעדים ראשונים בתזונה קטוגנית.
המאמרים הבאים שכדאי לקרוא
- מאמר על תפקיד האינסולין בגוף – אינסולין.
- מה זה תנגדות אינסולין? – תנגודת אינסולין למתחילים.
- איך למדוד תנגודת אינסולין? – מדידת תנגודת אינסולין.
- מה הסיכונים בתנגודת אינסולין? – מה הסיכון בתנגודת אינסולין?
- למה יש לנו תנגודת אינסולין? – האם שורש המחלות המטבוליות הוא עקב חוסר תפקוד רקמת השומן.
הרצאה נוספת על למה אנחנו מייצרים קטונים והחשיבות שלהם לכך שהמין שלנו שרד לאורך האבולוציה.
מקורות
[1] – Ketone bodies as a fuel for the brain during starvation, Oliver E. Owen, 2006. link.
[2] – The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life-Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable, Stephen D. Phinney, 2011. link.
[3] – Long-Term Effects of a Novel Continuous Remote Care Intervention Including Nutritional Ketosis for the Management of Type 2 Diabetes: A 2-Year Non-randomized Clinical Trial, Stephen D. Phinney, 2019. link.
[4] – A review of low-carbohydrate ketogenic diets, Eric C. Westman, 2003. link.
[5] – Improvement in Glycemic and Lipid Profiles in Type 2 Diabetics with a 90-Day Ketogenic Diet, Benjamin T. Bikman, 2019. link.
[6] – Man the Fat Hunter: The Demise of Homo erectus and the Emergence of a New Hominin Lineage in the Middle Pleistocene (ca. 400 kyr) Levant, Miki Ben-Dor, 2011, link.
[7] – US Department of Commerce reports and the USDA, Stephan Guyenet, 2012, link.
[8] -The Origin of Cultivation and Proto-Weeds, Long Before Neolithic Farming, Ainit Snir, 2015. link.
[9] -Timing of Millennial-Scale Climate Change in Antarctica and Greenland During the Last Glacial Period, Thomas Blunier, 2001. link.
[10] – Maximal Rates of Excretion and Synthesis of Urea in Normal and Cirrhotic Subjects, Daniel Rudman, 1973. link.
[11] – An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods, S H Holt, 1997. link.
[12] – The Forgotten Megafauna, Dennis M. Hansen, 2009. link.
[13] – Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes, Nuttall FQ, 2015. link.
[14] – Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X, Loren Cordain, 2003. link.
[15] – Insulin Resistance as a Predictor of Age-Related Diseases, Francesco S. Facchin, 2001. Link.
[16] Maternal Obesity and Diabetes Linked to Autism in Children, SUKANYA CHARUCHANDRA, 2018. Link.
[17] – Starvation in Man, George F. Cahill, 1970. link.
[18] – Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century, Robert R Rawlings, 2011. link.
[19] – Prey Size Decline as a Unifying Ecological Selecting Agent in Pleistocene Human Evolution, Miki Ben-Dor, 2021. link.