משקל והרכב גוף בתזונה קטוגנית

אנו יודעים שמשקל הגוף שלנו והרכבו נקבעים במידה רבה על פי מה שאנחנו אוכלים. אולם ההבנה של המנגנונים המשפיעים על המשקל הגוף והרכבו אינם מספיק ברורים ולכן ישנם גישות רבות לטיפול בנושא. הגישה המקובלת כיום היא שמשקל הגוף שלנו מווסת על ידי מאזן אנרגטי של קלוריות פנימה פחות קלוריות החוצא ואומנם על פי גישה זאת ניתן לשלוט במשקל הגוף אך גם הרבה פעמים יישום השיטה קשה או לעבוד כמצופה עובדה אשר גורמת לתסכול בקרב אלה אשר השיטה אינה עובדת עבורם. בפוסט הזה אסקור את הקשר בין משקל הגוף שלנו ותזונה קטוגנית.

רמת הפוסט: מתעניין

לפני קריאת מאמר זה חשוב להבין את עקרונות התזונה הקטוגנית על מנת להקל על קריאת המאמר. הסבר על העקרונות התזונה נמצא במהי תזונה קטוגנית.

הקדמה – תיאוריית הקלוריות

הנחת תאוריית הקלוריות מסתמכת על כך שאם נוציא יותר אנרגיה ממה שאנחנו מכניסים אנו נרד במשקל כאשר הביסוס הינו על סמך על החוק הראשון של התרמודינימיקה האומר שאנרגיה אינה נוצרת ונעלמת יש מאין כרציונל מאחורי תיאוריית הקלוריות. אכן תאוריית הקלוריות והחוק הראשון של התרמודינמיקה מתקיימים, אם נוציא יותר קלוריות מאשר נכניס אכן נרד במשקל עקב כך שהגוף יפיק אנרגיה על ידי פירוק רקמות בגוף ושימושן עבור אנרגיה. אף על פי כן, מה שתאוריית הקלוריות לא לקחה בחשבון שאנרגיה אצורה בדרכים רבות בגוף ולא כולן שוות ערך מבחינה פיזיולוגית. כאשר הגוף נמצא בחוסר אנרגטי ועליו להחליט מאיזה מקור אנרגיה בגוף תגיע אותה אנרגיה חסרה מה משפיע על הבחירה שלו? מהסתכלות על מאזן אנרגטי בלבד לא נוכל לקבוע בוודאות. גרעון של 500 קלוריות לא אומר לנו מהיכן יבוא אותם קלוריות.

הוצאה קלורית

בעיה נוספת בתיאוריית הקלוריות היא היכולת למדוד את הצריכה אנרגטית של הגוף ואת האנרגיה אותה קיבלנו בפועל מהאוכל באופן מדויק. עבור ההוצאה הקלורית של הגוף ישנו את מדד הBMR שאליו מכניסים תיקונים של רמת פעילות יומית, ספורט ותיקונים נוספים אולם מדד זה אינו מדויק כיוון שהוא לא מתחשב בתהליכים הורמונלים בגוף. אנרגיה מן המזון יכולה להיות מנותבות בדרכים רבות כאשר הסתכלות רק על המאזן הקלורי אינה אומרת לנו מה הם אותם נתיבים. ההוצאה הקלורית שלנו משתנה בהתאם למקור הקלוריות שלנו. ההשפעות ההורמונליות של פחמימה, חלבון ושומן שונות לחלוטין אחת מן השנייה לכן הערכה של ההוצאה הקלורית איננה מדויקת. מחקר [1] לדוגמא מדד הוצאה קלורית מחושבת אל מול נמדדת ומצא סטיות גדולות בין המצוי לצפוי. התוצאות שלהם מראות הוצאה קלורית גדולה יותר מן המצופה (כ100 קלוריות בממוצע ליום עם סטיית תקן של 340) כאשר הנבדקים היו בקטוזיס והוצאה קלורית קטנה יותר מן מצופה כאשר הם לא היו בקטוזיס (פחות 60 קלוריות ליום בממוצע עם סטיית תקן של 300 מן המצופה). בנוסף נמדדו הורמונים כגון T4, T3, אדרנלין וכו’ כדי לנסות את ההוצאה הקלורית השונה בין הקבוצות אך לא נמצא קשר סטטיסטי חזק מספיק. בסופו של דבר הפרמטר שהסביר הכי טוב את השינוי בRMR היא רמת הקטונים של הנבדקים.

מחקר [7] הגיע לתוצאות דומות בהן דיאטה נמוכה בפחמימות עם כ60% שומן, 20% חלבון ו20% פחמימה הראתה הוצאה קלורית גבוהה יותר ב320 קלוריות ביום בממוצע (טווח CI 95% של 122-525) בהשוואה לדיאטה גבוהה בפחמימות עם 60% פחמימה, 20% חלבון ו20% שומן.

כמו כן בצד של ההוצאה הקלורית ישנו מיתוס מקובל שבחברה המערבית עם אורח החיים הישבני אנו פשוט לא זזים מספיק ולכן לא מוציאים מספיק קלוריות. כשבדקו את ההוצאה הקלורית של האנשים בשבט ההדזה (Hadza) בטזמניה נמצא שהם מוציאים אותה כמות קלוריות כמו אדם מערבי בעל אורח חיים ישבני. ההוצאה הקלורית שלהם זהה אלינו למרות שגבר בשבט ההדזה הולך בממוצע 11.5 ק”מ ביום ואשה 6 ק”מ. אלו לא מספרים שאדם מערבי מתקרב אליהם, בטח שלא בממוצע ובכל זאת ההוצאה הקלורית שלהם זהה לשלנו. גם כאשר עושים קורלציה בין המרחק שאותם אנשים הלכו להוצאה הקלורית שלהם לא נמצא קשר.

הכנסה קלורית

לגבי ההכנסה הקלורית ישנם טעויות רבות ממדידת משקל האוכל, חישוב ערכיו התזונתיים ומה שאכלנו בפועל. במחקרים תצפיתיים בתחום תזונה בדקו את רמת הדיוק של האנשים בדיווח וספירת הקלוריות בפועל מול הדיווח. נמצא שיש אי דיוקים רבים אפילו ברמה של דיווח יומיומי (פירוט של המקורות ניתן למצוא בפוסט אפידמיולוגיה ומחקרי תצפית) לכל אלה יש להוסיף שלא כל האוכל שאכלנו נספג בגוף וישנן רמות שונות של ספיגה של מאכלים שונים אצל אנשים שונים כך שהערכה מדוייקת של כמות הקלוריות שהכנסנו אינה פשוטות ויכולה להגיע לסטיות של עשרות אחוזים.

לחשוב מטבוליזם, לא קלוריות

הקלוריות אשר מצויות באוכל שלנו מציינות כמה חום ניתן לקבל משריפה (חמצון) של אותו אוכל אך מה שתאוריית הקלוריות לא לקחה בחשבון היא שהאנרגיה אותה מקבל הגוף בפועל היא הרבה יותר נמוכה מהאנרגיה שנמדדה בשריפה של אותו מזון כאשר בנוסף יש להתחשב במסלול האנגרטי אשר אותה קלוריה עוברת בגוף. לא כל התהליכים בגוף בעלי אותה יעילות ולעיתים אנרגיה תעבור הפסדים רבים לעומת הערך המחושב. תהליכים אלה הם חלק מהחוק השני של התרמודינמיקה. על מספר מחקרים והרחבה על נושא המסלולים השונים שהאנרגיה יכולה לעבור בגוף אני מפרט בפוסט קלוריות טובות קלוריות רעות ומשקל גוף.

לכן למרות שבתיאוריה ניתן להתייחס לקלוריות החוצה פחות פנימה עבור הערכה גסה של המאזן האנרגטי בגוף אין חישוב זה פרקטי. במערכות ביולוגיות הוויסות של תהליכים אינו על פי כמויות של חומר אשר אנו מכניסים אלא מווסתים על ידי מנגוני פידבק עם אנזימים והורמונים. אין זה אומר שהגוף אינו מנהל מאזן אנרגיה בגוף אלה שמאזן זה אינו נקבע על ידי כמות הקלוריות שאנו אוכלים אלא על ידי ההורמונים בגוף. הגורמים המווסתים את מאזן האנרגיה והרקמות בגוף הם הורמונים ואנזימים ולכן עלינו להבין את דרך פעולתם אם ברצוננו להבין מה משפיע על משקל הגוף שלנו והרכבו. אני מפרט יותר לעומק על התיאוריה של הקשר בין הרכב הגוף לתרמודינמיקה בפוסט לחשוב מטבוליזם לא קלוריות.

תפקיד האינסולין

ההורמון המשפיע ביותר על וויסות מסת השומן ברקמת השומן שלנו הוא אינסולין. לאינסולין תפקידים רבים בגוף ואחד מהם הוא וויסות שטף חומצות השומן בדם. הוויסות מתבצע על ידי כך שריכוז האינסולין בדם ייקבע את השטף נטו של חומצות השומן מתוך תאי השומן בגוף שלנו.

מאזן מסה על תא השומן

תיאור של סמכתי של מאזן המסה על התא השומן. RE מייצג מחזור של שומן בתוך התא שומן, DNL מייצג ייצור של שומן חדש, L מייצג את שטף חומצות השומן שיוצא מתא השומן.

שטף חיובי לתוך תא שומן מגיע מחומצות שומן שוצרות בכבד ומן האוכל בעוד ששטף שלילי מתקבל מחומצות שומן היוצאות מהתא על מנת לספק אנרגיה לתאים, התהליך הנקרא lipolysis. מה שייקבע אם השטף נטו לתוך התא השומן יהיה חיובי או שלילי הוא בעיקר רמת האינסולין בדם, כמו שוטר בדלת של תא השומן. כאשר האינסולין נמוך השטף נטו לתוך התא שלילי. זאת אומרת שיותר חומצות שומן יוצאות מאשר נכנסות והתא מאבד ממשקלו. מי שקרא את המבוא לתזונה קטוגנית שם לב שתזונה קטוגנית הינה בהגדרתה תזונה נמוכה באינסולין מכאן שתזונה קטוגנית הינה תזונה אופטימלית לירידה בשומן. כמו כן כאשר הגוף מבסס את מקורות האנרגיה שלו על שומן הוא מאפשר לחומצות השומן לצאת מתאי השומן לתאים על מנת להוות מקור אנרגיה ועל מנת להפוך אותם לקטונים בכבד.

רגישות לאינסולין

בתזונה קטוגנית אינסולין מתנהג כמצופה ממנו אך מה קורה כאשר אנו משבשים את פעילותו? שיבוש פעולת האינסולין בתזונה עתירת פחמימות נקראת תנגודת אינסולין או תסמונת מטבולית. האינסולין אינו נמוך ויציב אלה עולה ויורד בחדות במהלך היום עקב התזונה שלנו כאשר בנוסף לכך הוא נשאר גבוה גם במצבים של צום.

תפקיד האינסולין

כאשר אנו אוכלים פחמימות האינסולין עולה על מנת להפסיק את הגלוקונאוגנזה בכבד בכדי שלא ייווצר עודף של גלוקוז בדם על ידי הפסקת שחרור השומן מרקמת השומן שמווסתת את ייצור הגלוקוז בכבד בפועל, זהו תהליך וויסות אנרגטי בגוף. התאים מפתחים תנגודת אינסולין על מנת להגן על עצמם מעודף אנרגיה, הסבר זה קשור אל המיטוכונדריה ופעולת המשוב האנרגטית שיש בתא כאשר יש רמות גבוהות של אנרגיה (הסבר מורחב לתופעה אפשר לקרוא בפוסט על המיטוכונדריה או תנגודת אינסולין למתחילים). עמידות לאינסולין זאת מתבטאת בכך שיש צורך בכמות גדולה יותר של אינסולין בכדי להשיג את אותו אפקט של הפסקת הגלוקונאוגנזה (ייצור הגלוקוז בכבד) מאשר לפני העמידות. הסבר פיזיולוגי על תנגודת אינסולין כתוצאה ממותאמות שומן בתא נמצא בפוסט שומן גורם לתנגודת אינסולין.

מנגנון זה מזין את עצמו במעגל קסמים של משוב חיובי שרק הולך ומגביר את התנגודת עם הזמן. אם כך מה הקשר לתאי השומן? כאשר יש לנו רמות גבוהות של אינסולין בדם עקב התנגודת אינסולין חומצות שומן אינן יכולות להשתחרר מתאי השומן, תזכורת, אינסולין הוא שוטר בדלת תאי השומן. התוצאה היא שטף חיובי של חומצות שומן אל תוך תאי השומן ואנו משמינים.

אינדקס אינסוליני

כמו שכבר ציינתי דיאטות מבוססות על גרעון קלורי עובדות, חלקן עובדות מצוין. הרבה פעמים דיאטות אלה דלות שומן, גבוהות בפחמימות ובכול זאת יורדים בהם במשקל הגוף. אולם הן לא תמיד אידיאליות מבחינת הרכב הגוף כפי שהוסבר בתחילת הפוסט שגרעון קלורי אינו מהווה מדד להרכב הגוף. למשל יש דיאטות נמוכות מאד בשומן (אולטרא נמוכות פחות מ10% קלורי) שעובדות מעולה גם בירידה במשקל וגם בשיפור הבריאות. למרות שדיאטות אלה גבוהות בפחמימות ולכאורה גורמות לאינסולין גבוה האינסולין ברוב היום, בזמן צום, אינו גבוה (אני מפרט יותר לעומק על מחקרים ומקרים לדוגמא בפוסט פחמיתוזיס). דוגמא זו הנה מקרה שבו אפשר להוריד את האינסולין בצום גם על תזונה מבוססת פחמימות אך לרוב יש לרדת לאחוזי שומן קלוריים מאד נמוכים דבר ההפוך אותם למאד קשים פרקטית. עבור רוב האנשים פחמימות הינן מדד טוב לכמות האינסולין המופרש בתזונה וגם לכמות האינסולין שיישאר גבוה לאורך שעות היום. להשפעה של פחמימות על האינסולין לאחר האוכל קוראים אינדקס אינסוליני.

מצורף גרף איכותי (נבנה על ידי) המתאר את הקשר בין קלוריות ומדד אינסוליני. שימו לב כיצד מספר זהה של קלוריות יכול לתת את אפקט אינסולני שונה כתלות בהרכב המזון. לכן ניתן להגיד שבמקרים מסוימים גרעון קלורי הוא מקרה פרטי של דיאטה נמוכה באינסולין.

ריכוז האינסולין בדם ייקבע על פי המדד אינסוליני של המזון ומידת הרגישות לאינסולין אישית שלנו. ככול שניהיה יותר רגישים לאינסולין (ההפך מעמידות) ונצרוך אוכל עם אינדקס אינסוליני נמוך כך ריכוז האינסולין בדם יהיה יותר נמוך ותאי השומן שלנו יהיו יותר “רזים”.
מצורף גרף עבור מספר מאכלים עם האינדקס האינסוליני שלהם [6]:

ניתן לראות שככול שהמאכל מכיל יותר פחמימות כך האינדקס האינסוליני שלו עולה. אך לא רק הרכב המאקרו של המזון (כמות הפחמימות, חלבון ושומן) משפיע על האינדקס האיסוליני אלא גם צורת העיבוד והמבנה הכימי של אותו מזון. בדוגמא הבא ניתן לראות את ההשפעה האינסולינית של של אורז בצורות עיבוד שונות. כאשר האורז טחון האינדקס האינסוליני שלו גבוה בהרבה מאשר אורז שאינו נטחן, אפילו כאשר זה אורז מלא [8].

מידת העיבוד של המזון וההשפעה על האינסולין מתרחשת בעיקר בפחמימות, עמילנים בפרט. יש דוגמאות נוספות כמו תפוח שכאשר טוחנים אותו למיץ הוא מביא לתגובה אינסולינית שונה מאשר אכילה שלו [9] (התפוח נטחן למיץ עם כל המרכיבים שלו וזמן האכילה של המיץ והתפוח היו זהים). אני מפרט יותר לעומק על ההשפעה של מידת העיבוד של האוכל בפוסט הורמוני המעי ומזון מעובד.

ההשפעה של החלבון

אך לא רק פחמימות משפיעות על האינדקס האינסוליני אלא גם חלבונים. בניגוד לפחמימות שקיים מספר סוגים מצומצם שלהם אצל החלבונים יש מגוון עצום שיכול להשפיע בצורה שונה על האינסולין. למשל חלבון מי גבינה הוא בעל תגובה אינסולינית יותר גדולה לפעמים מפחמימות [10]. לכן ניתן לראות שיש מאכלים מסוימים שלמרות תכולת השומן הגבוהה שלהם עלולים להשפיע על האינסולין בחדות. דוגמא לכך הם מוצרי חלב אשר מכילים חלבונים רבים מסוג קזאין אשר יש להם השפעה רבה על האינסולין ולכן עלולים להוות גורם מגביל לירידה במשקל. בשר רזה או הרבה סוגים של דגים אינם מכילים כמות רבה של שומן ועלולים להעלות את ריכוז האינסולין אפילו יותר ממספר מאכלים פחמימתיים. לכן יש להכיר באינדקס האינסוליני ובעובדה שלמאכלים שונים יש אינדקס שונה ושלעיתים לא ניתן לצפות את האינדקס של מאכל מסוים מהסתכלות על הרכב המאקרו שלו אלה יש להתחשב בסוגי החלבונים המרכיבים אותו.

מבחן המציאות של תיאוריית האינסולין

אנשים ש”אוכלים מה שהם רוצים” ועדיין רזים הם אנשים בעלי רגישות מעולה לאינסולין, זאת אומרת שרוב הזמן האינסולין שלהם מספיק נמוך כך שתא השומן שלהם אינו צובר חומצות שומן רבות בתוכו. אולם מצב זה אינו יישאר לנצח. אנו נולדים עם רגישות טובה לאינסולין אך הורסים אותה עם השנים עקב התזונה שלנו. לוקח לפתח תנגודת אינסולין או בשמה האחר תסמונת מטבולית 2-3 עשורים בממוצע על אוכל של תזונה מערבית. לכן לרוב אותם אנשים שרזים למרות שהם שותים קולה ואוכלים פיצה הם צעירים, לא יותר מגיל 30~. עבור אנשים רבים המבססים את התזונה שלהם על פחמימות ונשארים רזים יש הצטברות של שומן פנימי שהוא מסוכן הרבה יותר מבחינה בריאותית משאר שומן תת עורי (אני מפרט על תופעה זאת במאמר רזה זה לא בהכרח בריא – על השומן שבפנים).

רגישות לאינסולין ומשקל גוף

רגישות לאינסולין מהווה מדד שיכול לנבא את היכולת שלנו לרדת במשקל, כך שניתן לראות שהיכולת שלנו לשרוף ולנייד שומן קשורה למסת השומן בגוף [11] (פירוט מלא על [11] אפשר למצוא ברגישות לאינסולין וירידה במשקל).
אנשים שמגבילים קלוריות ובכול זאת לא מצליחים לרדת במשקל הם לרוב אנשים עמידים לאינסולין, רוב הזמן האינסולין שלהם גבוה מה שלא מאפשר להם לשרוף שומן ביעילות, מטבוליזם איטי יותר ותחושת רעב מוגברת. מצב זה יגיע בשלב מסוים אצל כול האנשים על תזונה מערבית. במחקרים רבים אשר משווים דיאטה דלת פחמימות מול דיאטה דלת שומן עם אותה גרעון קלורי דיאטת הדלת פחמימות משיגה תוצאות טובות יותר. כעת אנחנו יכולים להבין את התוצאות האלה מתוך ההקשר של אינדקס אינסוליני נמוך.

מחקר ארוך טווח לדוגמא על נשים [2]:

במחקר [3] חילקו את הנבדקים ל3 קבוצות (50~ איש בקבוצה) אחרי ירידה קטנה במשקל על פי האחוז הקלורי של פחמימות בתזונה (60%\40%\20%) וחלבון זהה (20%) למשך 20 שבועות כאשר האוכל סופק, נשקל ונבדק על ידי החוקרים (זה פרט חשוב בניגוד למחקרי הזבל הרבים שיש בתזונה). מה שרואים זה עלייה בהוצאה האנרגטית ככל שאוכלים פחות פחמימות הם מעריכים את זה ב50~ קלוריות על כל ירידה של 10% בפחמימות ככה שב20% פחמימות הוציאו 200~ יותר קלוריות מביום מהקבוצה של ה60% פחמימות. גם מבחינת מדדים מטבוליים ה20% הציגו תוצאות טובות יותר.

“The difference in total energy expenditure between low and high carbohydrate diets among those in the highest third of insulin secretion was more than double the difference for those with low insulin secretion, highlighting a subgroup who could do particularly well with restriction of total or high glycemic load carbohydrates.”

אולם יש מקרים בהם האינסולין גבוה ועדיין יורדים במשקל הגוף. כמו שהזכרתי בתחילת המאמר לאנרגיה צורות רבות בגוף ומסלולים אפשריים רבים. אנרגיה בגוף מוסוותת על ידי הורמונים ואנזימים ולא על ידי כמויות אבסולוסטיות. כאשר מאגרי השומן חסומים על ידי אינסולין הגוף ייפנה למאגרי אנרגיה אחרים. הגוף יפרק שריר על מנת להשיג את האנרגיה שהוא צריך, כי אין מקור אחר. מאגרי השומן נשארו כמעט אותו דבר וכמות השריר שלנו ירדה משמע עלינו באחוזי שומן וירדנו במשקל גוף והרי זהו ההפך הגמור ממה שאנחנו רוצים! מטרתנו בהרזייה היא למעשה הורדת אחוזי השומן ומסת שומן בלבד אולם כאשר האינסולין גבוה בגרעון קלורי אנו משיגים את המטרה ההפוכה. אם שמעתם את המושג skinny fat זהו בדיוק המצב.

מקרי קיצון לדוגמא

ניתן לראות שריכוז האינסולין בדם משפיע חזק יותר על וויסות שטף חומצות השומן מתאי השומן מאשר מאזן האנרגיה בגוף על ידי הסתכלות במקרי קיצון של חולי סכרת סוג 1. אצל חולי סכרת סוג 1 הלבלב אינו מתפקד ואינו מייצר אינסולין כלל. במקרה הראשון החולה הזריק אינסולין לאותה נקודה מספר פעמים רב. ניתן לראות שבאותה נקודה בה הוא הזריק רקמת השומן גדלה באופן חריג ביחס לשאר הגוף. וויסות חומצות השומן של תא השומן נקבע במקרה זה על ידי האינסולין ולא על ידי המאזן אנרגטי של הגוף אחרת לא היינו מקבלים גידול נקודתי של רקמת השומן.

במקרה השני אנו מדברים על התקופה לפני גילוי האינסולין. בתקופה זו ילדים חולי סכרת סוג 1 היו מצויים ברזון קיצוני, הם לא הצליחו לצבור שומן. כאשר גילו את האינסולין ונתנו אותו כתרופה לילדים תוך זמן קצר תאי השומן שלהם חזרו למצב התקני.

אצל חולי סכרת יש תופעה דומה של שימוש באינסולין חיצוני כתרופה.במחקרים על עכברים הזרקה מתמדת של אינסולין נותנת תוצאות מעורבות בין עלייה במשקל בטווח הקצר, עלייה בכללי וירידה בטווח הארוך עקב דיכוי הרעב [12-14]. אצל בני אדם אנו רואים שהזרקה מתמדת של אינסולין ובעיקר רציפה מקושרת לעלייה במסת השומן [15-18] כאשר מחקרים אלו נעשו בטווח זמן ארוך בהרבה מאשר מחקרים בחיות ולכן מציגים פיזיולוגיה יותר רלוונטית. אם זה עקב ירידה בהוצאה הקלורית, שריפת שומן מופחתת ובהתאם עלייה במסת השומן, אכילה מוגברת, ירידה במסת השריר או כל סיבה אחרת ההתמקדות של תיאוריית האינסולין צריכה להיות על אינסולין בצום.

השטח מתחת לעקומה

אם כך הבנו שריכוז האינסולין משפיע על השטף חומצות השומן מתא השומן אך ריכוז הוא דבר רגעי ולכן שאלה שעולה היא האם ריכוז גבוה חד פעמי של אינסולין עדיף על פני מספר ריכוזים נמוכים. השטף נטו האבסולוטי של חומצות השומן מתא השומן ייקבע על ידי השטח של גרף ריכוז האינסולין לאורך הזמן. מצורפת תמונה הממחישה את המצב.

בתמונה מתוארים 2 מצבים. מצב אחד הוא מצב שבו יש ארוחה אחת גדולה והשטח שנוצר מתחת לגרף שלה מסומן על ידי C. מצב שני מתואר על ידי 2 ארוחות שכול אחת מהן יותר קטנה מארוחה הגדולה ולכן גם הפיק של האינסולין שלה יותר קטן כאשר השטח שלהן מסומן בA וB. השטף הגדול ביותר החוצא מתאי השומן יתקבל עבור המצב שבו השטח מתחת לגרף יהיה הקטן ביותר. זאת אומרת שאם A+B < C אז יותר חומצות שומן יצאו מתאי השומן במצב של 2 ארוחות לעומת מצב של ארוחה אחת. אם A+B > C קיבלנו את המצב ההפוך. לכן אין יתרון לארוחה אחת או מספר ארוחות בצורה מובהקת מה שחשובה הוא השטח שמתחת לגרף.

במחקר [4] השוו בין דיאטה רגילה (55% פחמימה, 15% חלבון, 30% שומן) לאפס פחמימות (15% חלבון) וצום של שלושה ימים. מחקר זה מעניין משום שהוא מציג את ריכוז האינסולין לאורך זמן את השטחים המחושבים מתחת לגרף. ניתן לראות באופן ברור השטח של הגרף עבור אפס הפחמימות קטן יותר מאשר הדיאטה הרגילה.

לפטין

הורמון חשוב נוסף שיש להתייחס אליו הוא הלפטין. הלפטין מופרש מתאי השומן ומאותת למוח כמה שומן יש בגוף. מנגנון הרעב שלנו מבוסס ברמה רבה על ידי הלפטין. כאשר הגוף מזהה רמות נמוכות של הלפטין הוא מפרש זאת כמחסור של שומן, משמע מאגרי האנרגיה בגוף בצמצום ולכן תגבר תחושת הרעב.
להורמון זה כמו לאינסולין יש מצב של תנגודת, תנגודת לפטין. במצב זה המוח לא מזהה את המסרים של הלפטין למרות שהוא נמצא בריכוז גבוה דם. עקב כך המוח מקבל מסר שגוי שחסר שומן בגוף ומגביר כמו שנאמר את תחושת הרעב. תנגודת לפטין מתרחשת כאשר יש תנגודת אינסולין, שתי ההורמונים מתחרים ביניהם על המסר בהיפותלמוס ולכן כאשר האינסולין נמצא בריכוז גבוה הלפטין אינו מורגש. לתנגודת אינסולין ותזונה גבוהה בסוכר יש השפעות על תחושת השובע והאות של הלפטין במוח דרך המעי. חוסר בהפרשה של GLP-1 וירידה ברגישות של הלפטין במוח לא מאפשרת לאות של השובע לעבור מהמעי. אני מפרט על כך לעומק בהורמוני המעי ומזון מעובד ובפוסט רעב ושובע בתזונה קטוגנית.

שילוב של תנגודת לפטין עם רכבת ההרים של הסוכר יוצרת אצל אנשים המבססים את תזונתם על פחמימות תחושת רעב כול כמה שעות, אף פעם לא באמת שבעים. בתזונה קטוגנית אנו מבצעים תיקון ללפטין בכך שאנו מורידים את האינסולין ונותנים למסר של הלפטין לעבור למוח. בצורה זו תחושת השובע הרבה יותר חזקה וממושכת. בביצוע נכון של התזונה לעולם לא ניהיה מורעבים. אפשר להיות רעבים, אך לא נגיע למצב ש”מתנפלים” על המקרר, תמיד הרעב והשובע בשליטה.

חלבון

היבט נוסף שיש לשים לב אליו בנוסף לפחמימות והשומנים הוא כמויות החלבון שאוכלים. מצד אחד אין להוריד את כמות החלבון לרמה נמוכה מידי על מנת להוריד את ריכוז האינסולין זאת משום שחלבונים חיוניים לפעולות הגוף ובנוסף אנו עלולים לגרום לאיבוד שריר כתוצאה ממחסור בחלבון. מצד שני יש לשים לב לאינדקס האינסוליני של החלבון שאנחנו אוכלים ולראות שלא מעלים את האינסולין יותר מידי עקב צריכת מוגזמת של חלבון. הצריכה האידיאלית תיהיה בתחום של 1.2 ל 2 גרם חלבון לקילו מסה רזה תלוי בבן אדם ובאופי הפעילות שלו.

כלל אצבע טוב כדי לכוון את כמות החלבונים לירידה במשקל הוא להסתכל על כמות האנרגיה מחלבון לעומת כמות אנרגיה לא מחלבון. ככול שנגדיל את כמות החלבון על חשבון פחמימה ושומן נירד יותר במשקל אך נוכל ליצור באותה הזדמנות מחסור בויטמנים, ניוטיראנטים ורעב.
ההמלצה שלי היא לא לפחד לאכול חלבון כפי שלעיתים קורה בתזונה קטוגנית אלא אין בעיה לאכול גם מזון עם אחוז שומן נמוך זאת על מנת לאכול מספיק חלבון. חשוב להדגיש מקורות חלבון איכותיים ולאכול מספיק שומן אך אין מה לחשוש מ”עודף חלבון”.

לStephen Phinney וJeff Volek שתי חוקרים מהמובילים בתחום פרסמו מאמר בו הם מסבירים את כמויות החלבון והעקרונות על פיהם צריך לאכול בתזונה קטוגנית. How Much Protein Do You Need In Nutritional Ketosis?

ציפיות ריאליות בתזונה קטוגנית

בתזונה קטוגנית אנו נמצאים במצב של איזון הורמונלי ובפרט איזון של האינסולין. מסת תאי השומן אם כן תקבע על פי הגנטיקה שלנו במצב של אינסולין מאוזן. ריכוז אינסולין זה תלוי במין, גיל, גנטיקה, פעילות לבלב, רגישות לאינסולין, יכולת שריפת שומן, דרישה לסוכר בגוף ועד פרמטרים רבים. פרופיל האינסולין המאוזן יהיה שונה אצל כול אחד.
אין חיות עם השמנת יתר בטבע ולכן גם לא בני אדם. המוח יודע לווסת את תחושת הרעב ומסת השומן שלנו בהתאם לגנטיקה שלנו אשר משתנה מאדם לאדם אולם אין אדם שבגנטיקה שלו הוא שמן (למעט הפרעות גנטיות נדירות). חשוב לזכור כי המשקל האופטימלי של הגוף שלכם הוא לא בהכרח מסונכרן עם אידיאל היופי שלכם. דיאטה קטוגנית לא בהכרח תביא אתכם לאחוזי שומן הנמוכים שאתם רוצים להיות בהם.
אחוזי שומן אצל גברים ונשים:

אין אחוז שומן אידיאלי

מכיוון שבאיזון הורמונלי משקל הגוף שלכם ייתייצב מעצמו אין ייתרון או חשיבות להגעה לאחוזי שומן כמה שיותר נמוכים. אשה עם 17% אחוז שומן לא בהכרח יותר בריאה מאשה עם 20% שומן. למעשה משקל גוף אינו בין הגורמים החשובים שיש להתחשב בהם בהסתכלות על הבריאות שלנו למעט מצבים של רזון והשמנה קיצוניים. אנו נוטים להתבלבל בין מה שנחשב אסתטי ומקובל על ידי החברה לבין בריאות. הרזון שנתפס כיום כיפה אינו מדד לבריאות, חשוב לזכור זאת. שומן תת עורי אינו מהווה סכנה בריאותית, זהו השומן הפנימי המקושר לכול המחלות המטבוליות. אני מרחיב על הנושא ועל חשיבות ההבדלה בין שומן פנימי לתת עורי בההשמנה שרואים וההשמנה שלא רואים. יש לזכור שעד לא מזמן (כמה עשרות שנים) המדד לאשה בריאה היה נחשב לשמן לפי הסטנדרטים כיום.

פרסומת משנות ה50 על טיפול להשמנה:

מסת שריר וחיטוב

אם כן טיפלנו בתאי השומן ובמנגנון אשר מווסת את שטף חומצות השומן פנימה והחוצא. כעת נטפל בתאים נוספים בגוף המשפיעים על משקלנו, תאי השריר. השגת אחוזי שומן נמוכים מתאפשרת על ידי הורדת מסת השומן מצד אחד והעלאת מסת שריר מצד שני. אנו נרצה לשמור על מסת שריר ולבנות נוספת על ידי אימוני כוח. אימוני כוח אפקטיביים במיוחד בהגדלת מסת השריר ובהגדלת טונוס השריר, אשר מעניק מראה “יציב” לשריר. ניתן לבצע כול תוכנית של אימוני כוח שנראית לכם, כול גירוי לשריר יהיה גדול יותר מאשר לשבת על הכסא כול היום. כמו כן, אימוני כוח משפרים רגישות לאינסולין [5]  ולכן תורמים בעקיפין לירידה במסת תאי השומן. חשוב להדגיש שאין הכרח לבצע אימוני כוח על מנת לרדת באחוזי שומן אך מומלץ מאד לשלב אותם. לאימוני כוח ייתרונות רבים נוספים מעבר להשגת אחוזי שומן נמוכים וחיטוב אך על זאת אפרט באימוני כוח למתחילים.

הגבלת שומן

ייתכן מצב שבו תנגודת האינסולין חריפה עד כדי כך שלא מצליחים להוריד את האינסולין מתחת לרף ההרזייה אפילו בתזונה קטוגנית קלאסית בשילוב של תחושות רעב ושובע משובשות. רק במצב זה אפשר לשקול להגביל שומן. עד כה דיברנו על בעיות בשטף החומצות שומן החוצה מתא השומן והנחנו שהשטף פנימה מווסת בצורה תקינה על ידי תחושת הרעב שלנו. מכיוון שהמאזן נטו על תא השומן הינו “נכנס פחות יוצא שווה מצטבר” ניתן להקטין את השטף הנכנס ובכך להקטין את המסה המצטברת עד כדי הצטברות שלילית שזוהי בעצם ירידה במסת תא השומן על ידי הגבלת השומן שאנו אוכלים. מקורות השומן בשטף הנכנס הם שומן מהאוכל וייצור חומצות שומן בכבד עליהן אין לנו שליטה מעבר להורדת פחמימות ל-0 והאינסולין למינימום. שיטה זו יכולה לעבוד גם עבור אנשים אשר רוצים לרדת לאחוז שומן נמוך יותר ממה שהגוף שלהם שואף אליו.

נקודות לסיכום

מספר נקודות עד כה על מנת לסכם את התאוריה של שמירת משקל גוף תקין לפרקטיקה:

– לאכול שומן לשובע. על מנת שהאות של הלפטין יהיה תקין ותחושת הרעב תתאזן יש להתחיל לאכול את האוכל עם החלק השמן שבו. יש להתגבר על הפחד משומן מהחי וללמוד לאכול ממנו לשובע.
– לאכול מאכלים בעלי אינדקס אינסוליני נמוך. מה שאיננו בשר שמן ובפרט מוצרי חלב הם חשודים ועלולים להוות גורם מגביל. עדיף ללכת לפי הכלל הפשוט הבא: אם יש ספק אין ספק.
– להתאמן באימוני כוח על מנת לשמור על מסת השריר. אימוני כוח גורמים לכך שהירידה במשקל תיהיה באחוזי השומן ובפחות בשריר ובכך נגיע לחיטוב הרצוי.
– ניתן לקרוא כיצד מעשית יש ליישם תזונה קטוגנית במאמר צעדים ראשונים בתזונה קטוגנית.
– טיפים נוספים והסברים מורחבים ניתן למצוא בטיפים למתחילים בתזונה קטוגנית.

לסיכום, בתזונה קטוגנית אנו שומרים על ריכוז האינסולין נמוך ויציב על פי הדרישות של הגוף לכן במצב זה תאי שומן אינם צוברים מסה עודפת זאת בשל שטף מספיק גדול של חומצות שומן החוצא מהתא. על ידי הקפדה על תזונה קטוגנית נשמור על משקל גוף תקין ואחוזי שומן נמוכים. אני מפרט על הניסיון שלי עם משקל גוף והתזונה בכיצד משקל הגוף משתנה עם הזמן – ניסוי אישי.

הפוסט הבא שמומלץ לקרוא: לחשוב מטבוליזם לא קלוריות

מקורות

[1] – Resting metabolic rate of obese patients under very low calorie ketogenic diet, Felipe F. Casanueva, 2018. link.

[2] – A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women, Bonnie J. Brehm, 2003. link.

[3] – Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial, D S Ludwig, 2018. link.

[4] – Comparison of a carbohydrate-free diet vs. fasting on plasma glucose, insulin and glucagon in type 2 diabetes, Gannon MC, 2015. link.

[5] – Strength exercise improves muscle mass and hepatic insulin sensitivity in obese youth, Sunehag AL, 2010. link.

[6] – An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods, S H Holt, 1997. link.

[7] – Energy Requirement Is Higher During Weight-Loss Maintenance in Adults Consuming a Low- Compared with High-Carbohydrate Diet, David S Ludwig, 2020 .link.

[8] – Physical factors Influencing postprandial glucose and insulin responses to starch. K O’Dea. 1980. link.

[9] – DEPLETION AND DISRUPTION OF DIETARY FIBRE, L.F. Burroughs, 1977, link.

[10] – The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on β-cells. Patrik Rorsman. 2012. link.

[11] – Dietary weight loss in insulin-resistant non-obese humans: Metabolic benefits and relationship to adipose cell size, T. McLaughlin, 2019. link.

[12] – Chronic intrahypothalamic infusions of insulin or insulin antibodies alter body weight and food intake in the rat, Sebastian P.Grossman, 1992. link.

[13] – Effect of chronic insulin administration on food intake and body weight in rats, Marie B.Destefano, 1991. link.

[14] – Concomitant food intake and adipose tissue responses under chronic insulin infusion in rats, Christiane Larue-Achagiotis, 1988. link.

[15] – Efficacy of Continuous Subcutaneous Insulin Infusion in Type 2 Diabetes Mellitus: A Survey on a Cohort of 102 Patients with Prolonged Follow-Up, Yves Reznik, 2010. link.

[16] – Weight gain during insulin therapy in patients with type 2 diabetes mellitus, Simon Heller, 2004. link.

[17] – The Effect of Long-Term Use of U-500 Insulin Via Continuous Subcutaneous Infusion on Durability of Glycemic Control and Weight in Obese, Insulin-Resistant Patients with Type 2 Diabetes, Wendy Lane, 2013. link.

[18] – Intensive Insulin Therapy and Weight Gain in IDDM, Michael G Carlson, 1993. link.