תזונה קטוגנית ואימונים
אחד המיתוסים שיש בתזונה כיום הוא חשיבות הסיבים לבריאות. מוצרי מזון חדשים מתגאים בתכולת הסיבים הגבוהה שלהם ומזון ייחשב “בריא” אם יש בו הרבה סיבים. אבל האם יש באמת כזאתי חשיבות לסיבים? ובאופן יותר כללי האם למרכיבים מהצומח יש חשיבות הכרחית בתזונה שלנו? מה הם הנזקים שלהם? התשובה היא לא, אין חשיבות לסיבים, כאשר אחת מהבעיות שיש היא המיתוס סביב הסיבים וכמה שהם נחוצים למרות שהם יכולים לעשות נזק ולא בהכרח תועלת.
ישנו מיתוס על דיאטות דלות פחמימות (וקטוגניות בפרט) שהן גורמות לתת פעילות בלוטת התריס. המיתוס מגיע מתוך ההנחה שלפעילות תקינה של בלוטת התריס יש צורך בפחמימות עם עדויות לירידה ברמת הT3 על דיאטות דלות פחמימות ועל כן המיתוס של תת פעילות. למרות הירידה בT3 אין עדויות על תסמינים אופיינים של תת פעילות הבלוטה. כמו עם אינסולין יש להסתכל על ריכוזי ההורמונים המדברים עליהם בהקשר המטבולי המתאים. ריכוז נמוך לא בהכרח אומר תת פעילות. בפוסט הזה אני אנסה להסביר מדוע T3 יורד בתזונה קטוגנית ולמה אין עם זה בעיה למרות המיתוס הנפוץ.
האם טריגליצרידים גבוהים בדם הם תוצאה של תזונה גבוהה בשומן? על פי ההיגיון הפשוט נראה שכן. אם אני אוכל הרבה שומן משמע שיהיה לי הרבה שומן בדם אבל הפיזיולוגיה שלנו יותר מורכבת מכך. מחקר מעניין Role of Insulin in Endogenous Hypertriglyceridemia בדק את הטריגליצרידים בדם, אינסולין, תנגודת אינסולין, FFA (חומצות שומן חופשיות – free fatty acids), סוכר ופרמטרים נוספים על נבדקים שקיבלו תזונה עם 0% שומן ועשירה בפחמימות (85%) למשך 3 שבועות בהשוואה לתזונה אמריקאית ממוצעת. התוצאות מראות בצורה יפה את הקשר בין עודף פחמימות, אינסולין ותנגודת אינסולין.
מחקר על סוג כולסטרול שלא מדברים עליו – Remnant Cholesterol. מה שאנחנו מודדים ככולסטרול הוא לא מעשה אינו כולסטרול אלא הסירות שמסיעות אותו הנקראות lipoprotein. כאשר יש גדלים שונים לlipoprotein והם מסווגים על פי הצפיפות שלהם. למשל LDL זה ראשי תיבות של Low-density lipoprotein וHDL זה High-density lipoprotein. עבור LDL ישנם גדלים נוספים, אנו כעת נדבר על הLDL הגדול, בעל הצפיפות הנמוכה, הVLDL – Very low-density lipoprotein שהוא חלק מקבוצת נשאי שומן הקרויות Remnant Cholesterol.
מה הוא הגורם הסיבתי לתסמונת המטבולית? היכן מתחילה תגובת השרשרת שמגיעה עד למחלות המזוהות עם תנגודות אינסולין. מבין התיאוריות הרבות שיש אני אדבר על התיאוריה ששמה את רקמת השומן במרכז ומסבירה כיצד כשל ברקמת השומן גוררת אחריה את כל התסמינים שאנו מכירים בתסמונת המטבולית. כתבתי כבר על רקמת השומן בבלוג (קצת יותר מפוסט אחד) לכן פוסט הזה ארכז ואסכם את המידע בפשטות עם לינקים למידע מורחב. בסוף הפוסט שמתי אמ;לק עם נקודות מרכזיות.
Continue reading “האם שורש המחלות המטבוליות הוא עקב חוסר תפקוד רקמת השומן”
המחקר Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum (למלא) מעניין בשונה משאר המחקרים על תזונה קטוגנית משום שגם אחוז החלבון שלו גבוה (30% קלורי) וגם הוא משווה אותו לתזונה גבוהה יחסית בפחמימות (35%) עם חלבון גבוה (אותו אחוז חלבון כמו הקטוגני 30%). בנוסף לכך יש עוד מספר נקודות חוזק למחקר הזה שמציגים בצורה טובה את היתרונות של תזונה קטוגנית על תזונה “מאוזנת”.
Continue reading “תזונה קטוגנית גבוהה בחלבון מול תזונה מאוזנת גבוהה בחלבון”
תנגודת לפטין באנלוגיה לתנגודת אינסולין הינה תופעה בה המסר של הלפטין אינו מועבר כפי שאנו מצפים לו. עבור תנגודת אינסולין אני מפרט על מנגנון אפשרי לתנגודת בתאים אך מה המנגנון מאחורי תנגודת לפטין? ההשפעה העיקרית של לפטין היא במוח ולכן ההתמקדות תיהיה על תנגודת לפטין בתאי המוח בניגוד לאינסולין שם התמקדנו בתאי השריר והכבד. במאמר Triglycerides cross the blood–brain barrier and induce central leptin and insulin receptor resistance מוצא מנגנון לפיו טריגליצרידים במוח מווסתים את הרגישות של לפטין (ואינסולין) במוח.
בהמשך לסדרת הפוסטים על רקמת השומן (כגון: דלקתיות ברקמת השומן, מדידת בריאות רקמת השומן, רזה זה לא בהכרח בריא על השומן שבפנים, השתלת שומן מרפאת תנגודת אינסולין, ההשמנה שרואים וההשמנה שלא רואים ועוד) אציג מדד נוסף לבריאות רקמת השומן והוא היחס בין תאי השומן הגדולים לקטנים המייצג את היכולת של תאי השומן לספוג אנרגיה עודפת בגוף. למרות שאנו באינטואיציה חושבים שתאי שומן קטנים הם טובים יותר במקרה של בריאות מטבולית תאי שומן קטנים יכולים להצביע על בעיה.
דלקתיות ברקמת השומן היא מהשלבים הראשונים בהתפתחות של תנגודת אינסולין. כאשר תאי השומן אינם יכולים לגדול יותר ביעילות הם מפתחים דלקתיות ובכך התאים ניהיים חולים (למרות שלא ברור מה הגיע קודם הדלקתיות או חוסר היכולת לגדול). כאשר FFA (חומצות שומן חופשיות) וטריגלצדרים מצטברים בדם הם גורמים לתנגודת אינסולין. היכולת של תאי השומן לגדול משתנה מאדם לאדם ברמה כזאתי שאפשר להיות רזה חיצונית אך שמן מבפנים ועם תנגודת אינסולין ואף הפוך, שמן חיצונית ובריא מטבולית עם רגישות לאינסולין. לכן חשוב לקבל פרמטרים מדידים שבעזרתם נוכל להעריך את בריאות רקמת השומן שלנו. בפוסט הזה אציג מדד כזה שיש לו קורולציה טובה לתנגודת אינסולין.
ישנה תסמונת מטבולית נדירה הנקראת lipoatrophic diabetes. תסמונת זאת מאופיינת על ידי מחסור בשומן תת עורי בגוף, הגוף לא מפתח רקמת שומן (אשה כזאת לדוגמא בתמונה, שימו לב לCT עם השומן הפנימי). לאנשים כאלה יש רמות גבוהות של שומן פנימי ותסמונת מטבולית כחלק מהמאפיינים של המחלה.
לרקמת השומן יש חשיבות מכרעת בהתפתחות תנגודת אינסולין ובמיוחד לדלקתיות ברקמת השומן. במחקר על עכברים ששינו אותם גנטי כך שתיהיה להם lipoatrophic diabetes בדקו את ההשפעה של השתלת רקמת שומן על התנגדות אינסולין שלהם.