תזונה קטוגנית ואימונים
כפי שכתבתי בעבר על שילוב של שומן ופחמימה כאחד הגורמים שמוביל לתנגודת אינסולין נראה בפוסט שוב כיצד שילוב זה רעיל ובמיוחד כאשר התזונה עשירה בשמנים רב בלתי רווים (PUFAׂ) עם סוכר גבוה בדם מה שמדמה אנשים סוכרתיים שאוכלים תזונה מערבית ממוצעת שהיא עשירה בPUFA ובחומצה לינולאית בפרט [1, 2]. דבר זה מתחבר אל חשיבות איכות המזון מעבר להרכב המאקרו שלו (פחמימות, חלבון ושומן).
Continue reading “השילוב המזיק של שומנים רב בלתי רווים עם גלוקוז גבוה בדם”
מה הגורם הסיבתי שיש בשיפור ברגישות לאינסולין אחרי ירידה במשקל? המחקר שאסקור בפוסט זה בודק את הקורלציה בין רגישות לאינסולין למדדים מטבוליים כולל מצב רקמת השומן לאחר ירידה במשקל. אומנם הגורם הסיבתי אינו נבדק במחקר אך הקורלציה חזקה ובעזרת הידע שלנו בפיזיולוגיה של רקמת השומן אפשר להסיק בסבירות גבוהה מה הוא הגורם הסיבתי לשיפור ברגישות לאינסולין לאחר ירידה במשקל.
הרבה נכתב על תנגודת אינסולין בבלוג אך הבעיה היא שבציבור הכללי אין כמעט מודעות לקיומו של המושג ובטח שלא לגורמי סיכון שלו. חלק מהאשמה במצב הזה הוא מחקרי הזבל שהשתלטו על התחום ולא נותנים מקום לשיח על הגורמי הסיכון המשמעותיים למחלות. לכן כתבתי את הפוסט הזה במטרה להציג את הסיכון בתנגודת אינסולין ושאולי זה יצליח לעורר מודעות לחשיבות שלו בבריאות.
אמ;לק: הסיכון היחסי למחלות כמו סרטן, מחלת לב, סכרת ועוד הוא 3,200%(!) אם אתם בשליש העליון באוכולוסיה של רמת תנגודת האינסולין שלכם לעומת השליש התחתון (מתוקן לגיל, משקל, ספורט, עישון ועוד. הגיל הממוצע של הנבדקים 50). סיכון זה גם עובר לתינוקות דרך האמא על ידי מחלות פסיכיאטריות בסיכון מוגבר. פי 7 (סיכון יחסי של 600% ) לאוטיזם לאמהות עם תנגודת אינסולין והשמנה. חשוב להכיר את הפרמטר תנגודת אינסולין ולדעת למדוד אותו משום שזה גורם הסיכון הכי גדול שלכם למוות וירידה באיכות החיים.
מחקרים בתזונה מזה עשרות שנים מתנהלים בצורה בעייתית מבחינה מדעית. זה מתחיל מדרך איסוף הנתונים, העיבוד שלהם, המסקנות ובסופו של דבר איך שזה מפורסם לציבור. כתוצאה מכך הרוב המוחלט של מחקרי התצפית ניהיים חסרי משמעות ויותר גרוע שהם גורמים להטעיית הציבור. הציבור הרחב לא יודע לקרוא מחקרים, לא ייפתח מחקרים ובטח שלא ייקרא את הטקסט המלא ושיטת המחקר אלא במקרה הטוב ייקרא את הכותרת באיזה אתר חדשות. מדוע מחקרי התצפית הם חסרי משמעות מבחינה מדעית? למה הם בכלל מתפרסמים? ואיך אפשר לשנות את זה? אנסה לענות על השאלות האלה כמו שאוכל בפוסט הזה.
חומצות שומן אוגרות בתוכן אנרגיה פוטנציאלית (בצורה כימית) רבה וכאשר היא נמצאת בעודף הגוף מתגונן מפניה על ידי תגובת משוב. כפי שפירטתי בפוסטים הקודמים ששומן גורם לתנגודת אינסולין ועל כך שכשל ברקמת השומן מוביל אותה לתסמונת המטבולית נראה כיצד שהליפוליזה (פירוק שומן ברקמת השומן) יוצאת משליטה אנו מקבלים בעיות מטבוליות.
Continue reading “שטף האנרגיה מחומצות השומן ותנגודת אינסולין”
כשאינסולין מופרש מהלבלב הוא אינו הולך אל זרם הדם הכללי ישירות אלא עובר קודם דרך הכבד ב”כביש מהיר” המחבר בין הלבלב לכבד שנקרא וריד שער הכבד (portal vein) שם הוא עובר דילול ויוצא אל זרם הדם הכללי. מה שאנחנו מודדים בזרם הדם הכללי הוא למעשה שבריר מכמות האינסולין המקורית שהופרשה. הכבד מנקה 80%(!) מהאינסולין שהופרש במקור [1] כך שהריכוז שלו בפועל בגוף הוא 1%~ ממה שעבר דרך וריד שער הכבד [1] זה הבדל של שתי סדרי גודל ובמונחים הנדסיים זה הבדל גדול מאד. הפיזיולוגיה מאחורי מנגנון הניקוי הזה מקושרת לתנגודת אינסולין [2] והבנה שלו יכולה להסביר ולנבות בעיות מטבוליות.
אחד המיתוסים שיש בתזונה כיום הוא חשיבות הסיבים לבריאות. מוצרי מזון חדשים מתגאים בתכולת הסיבים הגבוהה שלהם ומזון ייחשב “בריא” אם יש בו הרבה סיבים. אבל האם יש באמת כזאתי חשיבות לסיבים? ובאופן יותר כללי האם למרכיבים מהצומח יש חשיבות הכרחית בתזונה שלנו? מה הם הנזקים שלהם? התשובה היא לא, אין חשיבות לסיבים, כאשר אחת מהבעיות שיש היא המיתוס סביב הסיבים וכמה שהם נחוצים למרות שהם יכולים לעשות נזק ולא בהכרח תועלת.
ישנו מיתוס על דיאטות דלות פחמימות (וקטוגניות בפרט) שהן גורמות לתת פעילות בלוטת התריס. המיתוס מגיע מתוך ההנחה שלפעילות תקינה של בלוטת התריס יש צורך בפחמימות עם עדויות לירידה ברמת הT3 על דיאטות דלות פחמימות ועל כן המיתוס של תת פעילות. למרות הירידה בT3 אין עדויות על תסמינים אופיינים של תת פעילות הבלוטה. כמו עם אינסולין יש להסתכל על ריכוזי ההורמונים המדברים עליהם בהקשר המטבולי המתאים. ריכוז נמוך לא בהכרח אומר תת פעילות. בפוסט הזה אני אנסה להסביר מדוע T3 יורד בתזונה קטוגנית ולמה אין עם זה בעיה למרות המיתוס הנפוץ.
האם טריגליצרידים גבוהים בדם הם תוצאה של תזונה גבוהה בשומן? על פי ההיגיון הפשוט נראה שכן. אם אני אוכל הרבה שומן משמע שיהיה לי הרבה שומן בדם אבל הפיזיולוגיה שלנו יותר מורכבת מכך. מחקר מעניין Role of Insulin in Endogenous Hypertriglyceridemia בדק את הטריגליצרידים בדם, אינסולין, תנגודת אינסולין, FFA (חומצות שומן חופשיות – free fatty acids), סוכר ופרמטרים נוספים על נבדקים שקיבלו תזונה עם 0% שומן ועשירה בפחמימות (85%) למשך 3 שבועות בהשוואה לתזונה אמריקאית ממוצעת. התוצאות מראות בצורה יפה את הקשר בין עודף פחמימות, אינסולין ותנגודת אינסולין.
מחקר על סוג כולסטרול שלא מדברים עליו – Remnant Cholesterol. מה שאנחנו מודדים ככולסטרול הוא לא מעשה אינו כולסטרול אלא הסירות שמסיעות אותו הנקראות lipoprotein. כאשר יש גדלים שונים לlipoprotein והם מסווגים על פי הצפיפות שלהם. למשל LDL זה ראשי תיבות של Low-density lipoprotein וHDL זה High-density lipoprotein. עבור LDL ישנם גדלים נוספים, אנו כעת נדבר על הLDL הגדול, בעל הצפיפות הנמוכה, הVLDL – Very low-density lipoprotein שהוא חלק מקבוצת נשאי שומן הקרויות Remnant Cholesterol.