שיחת מרתקת בין Ivor Cummins וGabor Erdosi (המנהל של Lower Insulin) בשיחה מרתקת על אינסולין, רקמת השומן, מחלות מטבוליות, כבד שומני, מזון מעובד, המעי, GIP ואיך הכל קשור אחד לשני.
תזונה קטוגנית ואימונים
שיחת מרתקת בין Ivor Cummins וGabor Erdosi (המנהל של Lower Insulin) בשיחה מרתקת על אינסולין, רקמת השומן, מחלות מטבוליות, כבד שומני, מזון מעובד, המעי, GIP ואיך הכל קשור אחד לשני.
תזונה קטוגנית הינה תזונה המביאה למצב שבו מקור האנרגיה העיקרי למוח הינו גופי קטון (beta-Hydroxybutyric).
מצב זה נקרא (Ketosis) בשונה ממצב בו רוב האנרגיה של המוח מגיעה מגלוקוז שלו נקרא גליקוזה (Glycolysis). נגדיר קטוזיס על פי הרף בו ריכוז גופי הקטון בדם עולה על 0.5 mM.
האם טריגליצרידים גבוהים בדם הם תוצאה של תזונה גבוהה בשומן? על פי ההיגיון הפשוט נראה שכן. אם אני אוכל הרבה שומן משמע שיהיה לי הרבה שומן בדם אבל הפיזיולוגיה שלנו יותר מורכבת מכך. מחקר מעניין Role of Insulin in Endogenous Hypertriglyceridemia בדק את הטריגליצרידים בדם, אינסולין, תנגודת אינסולין, FFA (חומצות שומן חופשיות – free fatty acids), סוכר ופרמטרים נוספים על נבדקים שקיבלו תזונה עם 0% שומן ועשירה בפחמימות (85%) למשך 3 שבועות בהשוואה לתזונה אמריקאית ממוצעת. התוצאות מראות בצורה יפה את הקשר בין עודף פחמימות, אינסולין ותנגודת אינסולין.
מה הוא הגורם הסיבתי לתסמונת המטבולית? היכן מתחילה תגובת השרשרת שמגיעה עד למחלות המזוהות עם תנגודות אינסולין. מבין התיאוריות הרבות שיש אני אדבר על התיאוריה ששמה את רקמת השומן במרכז ומסבירה כיצד כשל ברקמת השומן גוררת אחריה את כל התסמינים שאנו מכירים בתסמונת המטבולית. כתבתי כבר על רקמת השומן בבלוג (קצת יותר מפוסט אחד) לכן פוסט הזה ארכז ואסכם את המידע בפשטות עם לינקים למידע מורחב. בסוף הפוסט שמתי אמ;לק עם נקודות מרכזיות.
Continue reading “האם שורש המחלות המטבוליות הוא עקב חוסר תפקוד רקמת השומן”
בהמשך לסדרת הפוסטים על רקמת השומן (כגון: דלקתיות ברקמת השומן, מדידת בריאות רקמת השומן, רזה זה לא בהכרח בריא על השומן שבפנים, השתלת שומן מרפאת תנגודת אינסולין, ההשמנה שרואים וההשמנה שלא רואים ועוד) אציג מדד נוסף לבריאות רקמת השומן והוא היחס בין תאי השומן הגדולים לקטנים המייצג את היכולת של תאי השומן לספוג אנרגיה עודפת בגוף. למרות שאנו באינטואיציה חושבים שתאי שומן קטנים הם טובים יותר במקרה של בריאות מטבולית תאי שומן קטנים יכולים להצביע על בעיה.
דלקתיות ברקמת השומן היא מהשלבים הראשונים בהתפתחות של תנגודת אינסולין. כאשר תאי השומן אינם יכולים לגדול יותר ביעילות הם מפתחים דלקתיות ובכך התאים ניהיים חולים (למרות שלא ברור מה הגיע קודם הדלקתיות או חוסר היכולת לגדול). כאשר FFA (חומצות שומן חופשיות) וטריגלצדרים מצטברים בדם הם גורמים לתנגודת אינסולין. היכולת של תאי השומן לגדול משתנה מאדם לאדם ברמה כזאתי שאפשר להיות רזה חיצונית אך שמן מבפנים ועם תנגודת אינסולין ואף הפוך, שמן חיצונית ובריא מטבולית עם רגישות לאינסולין. לכן חשוב לקבל פרמטרים מדידים שבעזרתם נוכל להעריך את בריאות רקמת השומן שלנו. בפוסט הזה אציג מדד כזה שיש לו קורולציה טובה לתנגודת אינסולין.
ישנה תסמונת מטבולית נדירה הנקראת lipoatrophic diabetes. תסמונת זאת מאופיינת על ידי מחסור בשומן תת עורי בגוף, הגוף לא מפתח רקמת שומן (אשה כזאת לדוגמא בתמונה, שימו לב לCT עם השומן הפנימי). לאנשים כאלה יש רמות גבוהות של שומן פנימי ותסמונת מטבולית כחלק מהמאפיינים של המחלה.
לרקמת השומן יש חשיבות מכרעת בהתפתחות תנגודת אינסולין ובמיוחד לדלקתיות ברקמת השומן. במחקר על עכברים ששינו אותם גנטי כך שתיהיה להם lipoatrophic diabetes בדקו את ההשפעה של השתלת רקמת שומן על התנגדות אינסולין שלהם.
תהליכי בנייה ושימור בתא מתרחשים כל הזמן בשיווי משקל אחד עם השני. החלבון המזוהה עם הבקרה על תהליכי הבנייה הוא mTOR. בניית מסת שריר, גדילה וגם סרטן מזוהים עם חלבון זהה. החלבון שמזוהה עם תהליכי השימור הוא AMPK כאשר אוטופגיה (התחדשות תאים) היא הנושא העיקרי שמדברים עליו בהקשרו. מה הוא הגורם העיקרי שקובע האם התא ייכנס למצב בנייה או שימור? המצב האנרגטי בתא.
גוף הקטון beta-Hydroxybutyric מספק אנרגיה למוח במצבים של מחסור בגלוקוז אך קטונים יכולים לספק אנרגיה לרקמות נוספות והם בעלי השפעה מטבולית על כלל הגוף מעבר לתפקיד הראשי שלהם במוח. בפוסט על האינסולין אני מסביר כיצד התפקיד המרכזי של האינסולין בגוף הוא וויסות מקורות אנרגיה של הגוף ודאגה להאספקה סדירה שלהם. המצב האנרגטי של התא שמווסת בעיקר על ידי אינסולין ישפיע על צריכת האנרגיה שלו ומכיוון שגופי קטון בסופו של דבר מומרים לAcetyl – CoA עבור מעגל קרבס ליצירת אנרגיה תיהיה להם השפעה על הרכב מקורות האנרגיה של התא ובדם.
Continue reading “השפעת גופי הקטון על המטבוליזם בשרירים ובמוח”
מסלולי האנרגיה בתא מווסתים על ידי מנגנונים שונים בהתאם לרמת האנרגיה בתא. בפוסט על המיטוכונדריה תיארתי מדוע הרגולציה על כניסת הסוכר לתא גורמת לתנגודת אינסולין אותה אנו מזהים עם התסמונת מטבולית. אך כמו שיש רגולציה שלא נקבל עודף אנרגיה בתא מסוכר יש גם רגולציה על השומן. רגולציה זאת מתבצעת על יד הממברנה החיצונית של המיטוכונדריה בניגוד לרגולציה של הסוכר המתבצעת מחוץ לתא.