שומן

שומן

פרק 4 – האדם צייד של שומן עם מיקי בן דור

קרניטוזיס
קרניטוזיס
פרק 4 - האדם צייד של שומן עם מיקי בן דור
Loading
/

 

בפרק הבא אדבר עם מיקי בן דור חוקר אבולוציה מהאוניברסיטה העברית על נושא שאני אוהב ומתחבר אליו עם המושג צייד של שומן.

בפרק נדבר על התפתחות מין הhomo מראשיתו עד למי שאנחנו היום מנקודת המבט של התזונה שדחפה אותנו להיות מי שאנחנו כיום.

המושג צייד של שומן נבנה על ידי ההבנה שלנו ששומן היווה מרכיב מרכזי בהתפתחות האנושית שלנו. אנו נוגעים בפרק במספר נקודות מדוע שומן היו כל כך חשוב להתפתחות שלנו ומדוע האדם קרניבור. כיצד כל זה השפיע על המוח שלנו והביא אותנו לאיפה שאנו היום.

התקופה הפרהיסטורית באפריקה לפני מיליון שנה הייתה שונה מאיך שאפריקה נראית היום. חיות ענק שנקראות בספרות megafuna הסתובבו שם עם פילים במשקל 12 טון (לעומת 4 כיום) ועוד חיות ענק נוספות שגרמו לכך ששומן היה בשפע וזמין. עם הכחדות החיות הגדולות וצמצום מקורות השומן האדם הסתגל לסביבה החדשה והתחיל לצרוך יותר חיות קטנות ויותר מהחי כך שצורת החיים שלנו והמוח השתנה. המוח קטן, הבריאות ירדה וכשלא הייתה ברירה עברנו לחקלאות.

Prey-decline-jpg-1024x459

בסדרת המחקרים של מיקי [1-5] יש פירט נרחב על האנליזה של האנרגטית של שומן כמקור אנרגיה מרכזי לבני האדם. בנוסף לכך אני ממליץ לקרוא גם את התזה שלו [6] בה יש פירוט עוד יותר נרחב ואת הסימנים לכך שהאדם הוא קרניבור ונועד לאכול בשר ושומן בפרט.

בבלוג שלו יש פוסט המסכם את הרעוינות סביב מחקרי האחרונים עם הנקודות הבאות שמדגימות שהותאמנו לצרוך שומן:

1. הגידול בנפח מוח האדם לאחר ההומו אירקטוס
2. התפתחות השפה
3. האבולוציה של ההומו ספיינס על שלל המאפיינים הפיזיולוגיים מורפולוגיים
4. השינויים בכלי האבן ובטכניקות הציד
5. התגברות הצריכה של מזון ממקור צמחי לקראת סוף תקופת האבן
6. היכחדות הניאנדרטל
7. ביות הכלב
8. הירידה בגודל המוח של האדם בסוף תקופת האבן
9. ביות הצמחים ובעלי החיים והמעבר לחקלאות.
את כל השינויים האלה אפשר להסביר בצורך לחיסכון באנרגיה בכל פעם שבה נכחדות החיות הגדולות ביותר באותה עת.

סימני הקרניבוריות של האדם מהתזה של מיקי:

carnivore_signs carnivore_signs_02

הספר של מיקי מבריזים לגן עדן זמין להורדה בחינם.

מקורות:

[1] – Prey Size Decline as a Unifying Ecological Selecting Agent in Pleistocene Human Evolution, Miki Ben-Dor, 2021. link.

[2] – The importance of large prey animals during the Pleistocene and the implications of their extinction on the use of dietary ethnographic analogies, Miki Ben-Dor, 2020. link.

[3] – The evolution of the human trophic level during the Pleistocene, Miki Ben-Dor, 2021. link.

[4] – Supersize does matter The importance of large prey in Paleolithic subsistence and a method for measuring its significance in zooarchaeological assemblages, Miki Ben-Dor, 2020. link.

[5] – Man the Fat Hunter: The Demise of Homo erectus and the Emergence of a New Hominin Lineage in the Middle Pleistocene (ca. 400 kyr) Levant, Miki Ben-Dor, 2011. link.

[6] – The causal association between megafaunal extinction and Neandertal extinction in Western Europe – Application of the Obligatory Dietary Fat Bioenergetic Model, Miki Ben-Dor, 2018. link.

רגישות לאינסולין וירידה במשקל

מה הגורם הסיבתי שיש בשיפור ברגישות לאינסולין אחרי ירידה במשקל? המחקר שאסקור בפוסט זה בודק את הקורלציה בין רגישות לאינסולין למדדים מטבוליים כולל מצב רקמת השומן לאחר ירידה במשקל. אומנם הגורם הסיבתי אינו נבדק במחקר אך הקורלציה חזקה ובעזרת הידע שלנו בפיזיולוגיה של רקמת השומן אפשר להסיק בסבירות גבוהה מה הוא הגורם הסיבתי לשיפור ברגישות לאינסולין לאחר ירידה במשקל.

רמת הפוסט: מתעניין

ניקוי האינסולין בכבד

portal_vein

כשאינסולין מופרש מהלבלב הוא אינו הולך אל זרם הדם הכללי ישירות אלא עובר קודם דרך הכבד ב”כביש מהיר” המחבר בין הלבלב לכבד שנקרא וריד שער הכבד (portal vein) שם הוא עובר דילול ויוצא אל זרם הדם הכללי. מה שאנחנו מודדים בזרם הדם הכללי הוא למעשה שבריר מכמות האינסולין המקורית שהופרשה. הכבד מנקה 80%(!) מהאינסולין שהופרש במקור [1] כך שהריכוז שלו בפועל בגוף הוא 1%~ ממה שעבר דרך וריד שער הכבד [1] זה הבדל של שתי סדרי גודל ובמונחים הנדסיים זה הבדל גדול מאד. הפיזיולוגיה מאחורי מנגנון הניקוי הזה מקושרת לתנגודת אינסולין [2] והבנה שלו יכולה להסביר ולנבות בעיות מטבוליות.

הורמוני המעי ומזון מעובד

refiend_flour

למעי יש תפקיד חשוב במטבוליזם שלנו אך לא מספיק נותנים לו חשיבות כשמדברים על בריאות מטבולית. כתגובה לאוכל המעי מפריש מספר הורמונים שיש להם השפעה חזקה על המטבוליזם בגוף. מידת התגובה ההורמונלית תלויה בסוג האוכל, המרכיבים שלו והעיבוד שהוא עבר. הבנת התגובה ההורמונלית לאוכל במעי ואכילה בצורה כזאת שנקבל תגובה רצויה מהווה מרכיב חשוב בדרך לבריאות מטבולית.

רמת הפוסט: מתקדם

לחשוב מטבוליזם לא קלוריות

 

calories+in+vs+calories+out.

בפוסט הזה אני רוצה להסביר לעומק את העניין סביב מאזן קלורי ומשקל גוף מכיוון שיש הרבה טעויות קריטיות כשאנשים מדברים על הנושא, לרוב מחוסר מודעות לעומק ומורכבות הדברים. אנסה להסביר את ההבדל בין מאזן קלורי, מאזן מסה, קינטיקה ואיך הכל מתחבר ביחד כדי לנסות להבין מה קורה בגוף כשאנו משנים את המשקל שלו. על מנת להבין את הנקודות שאני הולך להעביר צריך ידע במטמטיקה, כימיה, פיסיקה ויכולת חשיבה מדעית  וזה לא על מנת להבהיל אתכם אלא על מנת שיתחילו להתייחס ברצינות לנושא ושינתחו אותו בעזרת הכלים המדעיים וההנדסיים המתאימים ולא בעזרת הנפנופי ידיים שיש בדיונים באינטרנט.

מי שלא רוצה להתעמק בתיאוריה ומעדיף ישר לראות מחקרים לדוגמא יכול לדלג לשתי הפסקאות בסוף “להיות בגרעון קלורי ולהעלות בשומן” ו”להיות בגרעון קלורי ולהעלות במסת השריר”.

האם שורש המחלות המטבוליות הוא עקב חוסר תפקוד רקמת השומן

overfeeding_07

תנגודת אינסולין או בשמה היותר מוכר תסמונת מטבולית היא הגורם סיכון מספר 1 לכל המחלות הכרוניות [15-16] שהורגות אותנו בעשורים האחרונים ואף חשוב באותה מידה לכל התסמינים והמחלות שגורמות לירידה משמעותית באיכות חיים שלנו. סרטן, מחלות לב, סכרת, אלצהיימר, שבץ, יתר לחץ דם, מיגרנות, עייפות, כבד שומני, השמנת יתר חולנית (obesity) ועוד כל אלה קשורים באופן ישיר ועקיף לתסמונת המטבולית.

סיכון יחסי למחלות כפונקציה של תנגודת אינסולין [16]:

sspg_hebrew

מה הוא הגורם הסיבתי לתסמונת המטבולית? היכן מתחילה תגובת השרשרת שמגיעה עד למחלות המזוהות עם תנגודות אינסולין. מבין התיאוריות הרבות שיש אני אדבר על התיאוריה ששמה את רקמת השומן במרכז ומסבירה כיצד כשל ברקמת השומן גוררת אחריה את כל התסמינים שאנו מכירים בתסמונת המטבולית בספרות התיאוריה נקראת תיאוריית גבול יכולת גדילת רקמת השומן.

רמת הפוסט: מתקדם

צעדים ראשונים בתזונה קטוגנית

אחרי שהבנו את העקרונות המרכזיים בתזונה הקטוגנית אדגים כיצד מיישמים את התזונה. חשוב לזכור שהקו המנחה שלנו ביישום התזונה הוא שתזונה קטוגנית = תזונה ששומרת על רמה נמוכה של אינסולין. במבוא הבנו שעל מנת לקיים תזונה קטוגנית יש לצרוך את מירב הקלוריות שלנו משומן, חלבון לפי רמת הפעילות שלנו ומעט מאד פחמימות זאת על מנת לשמור על האינסולין נמוך.

תזונה קטוגנית הינה תזונה פשוטה בהגדרה שלה. אחד מעקרונות היישום של התזונה הוא שאנו אוכלים בצורה של אורח חיים ולא כמשהו זמני. לכן אחת המטרות של התזונה היא להשתחרר מהצורך לספור ולמדוד את האוכל שלנו. במדריך הבא נלמד כיצד מקיימים תזונה קטוגנית תוך כדי השתחררות מהצורך למדוד אוכל, חופש לאכול כמה שרוצים, חופש מרעב, חופש מחלוקה לארוחות וחופש לחיות בחיים בריאים בלי צורך לחשוב כל הזמן על תכנון הארוחה הבאה ועמידה ביעדים.

רמת הפוסט: מתחיל

תזונה קטוגנית גבוהה בחלבון מול תזונה מאוזנת גבוהה בחלבון

protein

מחקר [1] מעניין בשונה משאר המחקרים על תזונה קטוגנית משום שגם אחוז החלבון שלו גבוה (30% קלורי) וגם הוא משווה אותו לתזונה גבוהה יחסית בפחמימות (35%) עם חלבון גבוה (אותו אחוז חלבון כמו הקטוגני 30%). בנוסף לכך יש עוד מספר נקודות חוזק למחקר הזה שמציגים בצורה טובה את היתרונות של תזונה קטוגנית על תזונה “מאוזנת”.

רמת הפוסט: מתחיל

משומן לבן לחום

רקמת השומן מתחלקת לסוגים שונים של תאים ותפקידים. שיטות החלוקה המרכזיות הן שומן פנימי (סביב האיברים הפנימיים) או שומן תת עורי ושומן לבן או חום כפי שאני מפרט בפוסט רזה זה לא בהכרח בריא. השומן חום הוא למעשה כמו תנור חימום בכך שהוא שורף שומן ליצירת חום במקום לאגירה בצורת אנרגיה כימיה כATP. המנגנון העומד מאחורי תהליך זה הוא שוני במיטוכונדריה של השומן החום לעומת השומן הלבן זאת על ידי ביטוי מוגבר של UCP1, חלבון הגורם למיטוכונדריה ליצור חום במקום אנרגיה כימית. עקב היכולת של השומן החום לשרוף שומן יש בו עניין מוגבר בתור רקמה שתוכל להעלאות את קצב המטבוליזם בגוף ובכך לשפר תסמינים של התסמונת מטבולית.

רמת הפוסט: מתקדם

גלוקונאוגנזה בכבד מווסתת על ידי רקמת השומן

Hepatic

גלוקונאוגנזה הינו התהליך בו נוצר גלוקוז בכבד (גם בכליות אבל נתעלם מכך לצורך העניין) והוא מספק את מקור הסוכר העיקרי לגוף בתזונה קטוגנית בפרט ובשאר סוגי התזונות גם כן. גלוקונאוגנזה מוגברת מזוהה עם תסמונת מטבולית וסכרת זאת בשל תנגודת אינסולין בכבד כך שהאינסולין לא מצליח לדכא את גלוקונאוגנזה ורמות הסוכר בדם עולות. עד כאן המנגנון הידוע אך מה שאינו מדוייק כאן זה שלאינסולין בפועל אין השפעה ישירה על הגלוקונאוגנזה.

רמת הפוסט: מתקדם